Gut ve böbrek yetmezliği. Olası seçenekler? Gut böbrek özellikleri

• Gut ile böbrek hasarı varsa hangi doktorlara danışılmalıdır

Böbrek Gut nedir?

gut- Bu, bozulmuş purin metabolizması ve vücutta artan miktarda ürik asit birikiminin yanı sıra, kas-iskelet sistemi ve iç organların dokularında üratların biriktirilmesi ve birikmesi ile bağlantılı bir hastalıktır. Hastalık, hiperürisemi, gut artriti, interstitium ve kan damarlarını içeren böbrek hasarı, ürolitiyazis ile karakterizedir.

Savaş sonrası yıllarda, gut insidansında yaygın bir artış oldu. Gut hastalığı olan böbreklerin% 30-80 oranında etkilendiği ve bazı yazarlara göre (A.P. Peleshchuk ve ark., 1983), vakaların% 100'ünde, gutsu nefropatisinin diğer böbrek hastalıkları arasındaki yeri açıktır.

Hastalık hem pürin metabolizmasının mekanizmasını etkileyen bir dereceye kadar, hem de genetik kusurlarla ve beslenme faktörlerinin etkisiyle ilişkilidir.

Hiperürisemi ve gut belirsiz kavramlardır. Hedef bölgelerin üratların ve lökosit infiltrasyonunun kristalleşmesi için şartlar ortaya çıktığında, hiperürisemi gut hastalığına dönüşür. Gut üreme riski olmayan ürikeminin en düşük eşiği tanımlanmamıştır, ancak yüksek hiperürisemi bir risk faktörüdür. Demek, A.R. Heall ve diğ. (1967), hiperürisemi ile olduğunu gösterdi

0.54 mmol / l'den daha yüksek olan gut artriti incelenenlerin% 90'ında ve üremi ile 0.42-0.48 mmol / l idi - sadece% 17.3'ünde. Sayısız araştırmadan elde edilen verilere dayanarak, erkekler için üricemia normunun üst sınırı, kadınlar için 0.36 mmol / L'dir - 0.32 mmol / L. Gut genellikle 25-60 yaşlarında başlar, esas olarak erkekleri etkiler, menopoz sırasındaki vakaların çoğunda kadınlar daha az hastalanır.

Sekonder gut da kan hastalıkları, sitostatik, malign neoplazmalar için radyasyon tedavisi alırken ayırt edilir. Sekonder gut da böbreklerin üreleri yeterince elimine etme yeteneğinin kaybı nedeniyle kronik böbrek yetmezliğinde ortaya çıkabilir. Sekonder hiperürisemiye tiazid diüretikler, salisilatlar neden olabilir.

Patogenez (ne oluyor?) Gut ile böbrek hasarı sırasında

Gut nefropatisi (genel olarak gut gibi) öncelikle nihai ürünü ürik asit olan bozulmuş purin metabolizması ile ilişkilidir. İkincisi, tüm dokularda bulunur, suda çözünmesi zordur, tuzlar oluşturur. Plazmada, ürik asit sodyum üre formundadır. Oluşmaması protein ile nükleoproteinler oluşturan nükleik asidi oluşturan iki pürin baz olan guanin ve adenin metabolizması ile ilişkilidir. Karmaşık dönüşümler yoluyla, pürin bazları, ksantin oksidazın etkisi altında ürik aside dönüştürülen hipoksantine ve ksantine dönüştürülür. Vücutta, ürik asit gıda proteinlerinin nükleotitlerinden, kendi vücudunuzun dokularının nükleotitlerinden ve vücutta sentez yoluyla oluşturulur. Ürik asit, esas olarak yüksek duyarlılıklarını belirleyen böbrekler tarafından atılır ve kolondaki, akciğerlerdeki ve diğer dokulardaki toplam ürik asit miktarının yalnızca% 20'si bozulur.

Kavramı " gut nefropatisi"birkaç böbrek hasarı tipi içerir. En sık, kronik interstisyel nefritle karşılaşılır. Bu durumda, böbrek medullalarının toplanma kanalları alanında üriner asit ve üratların kristalli ve amorf birikintileri ve bu bölgelerdeki böbrek parankimi hasarları belirlenir.

Böbrek Gut Belirtileri

Klinik belirgin özelliklere sahip değildir. Üriner sendrom, küçük vakalarla (en fazla 1,5 g / l), ancak çoğu durumda yalnızca kantitatif araştırma yöntemleriyle saptanan sürekli proteinüri, hafif hematüri ve lökositi ile karakterizedir. İdrardaki bu tür değişiklikler genellikle izole üriner sendromlu kronik yaygın glomerülonefrit düşündürür ve eğer hastanın eklem hasarı öyküsü yoksa (klasik gut krizleri veya atipik formlar), tanı çok zordur. Bir dereceye kadar, aşağıdaki veriler kılavuz niteliğinde olmalıdır: erkek cinsiyeti (30-50 yaş arası), normal veya hipertenik fiziği ve kulak kepçelerinde tofüs varlığı. Gut yeşim fikri ortaya çıktığı her durumda, kesin tanı kriteri kandaki ürik asit konsantrasyonu olur. Nefropatinin sıklıkla birkaç yıldan beri eklem hasarından önce geldiği bilindiğinden, bu çok önemlidir (N.A. Mukhin, L.A. Balkarov, 1983) ve bu gibi durumlarda allopurinol atanması, üriner sendromu azaltabilir ve ürolitiyazis ve gut artritinin gelişmesini önleyebilir .

İkinci en yaygın lezyon türü, renal kolik ve X-ışını negatif olan taşların akması (bazen uzun yıllar boyunca büyük miktarda) ile karakterize olan ürolitiazistir. Akut anüri, tübüllerde çok sayıda ürik asit kristalinin çökelmesi ve bunun sonucunda böbrek blokajı ile ilişkili olarak çok nadir görülür. Bu tür bir patoloji, ikincil gutta, yani, lösemili ve sitostatiklerle yapılan masif tedavi ve birçok hücrenin hızlı bir şekilde imha edilmesiyle, büyük miktarda nükleoteinlerin salınması ile bağlantılı olan diğer lenfoproliferatif hastalıklarda görülür. Ayrıca, böbreklerin akut gut iltihaplanması, akut bel ağrısı, ateş ve hematüri ile meydana gelmekte olup, gut karşıtı tedaviden sonra ortadan kaybolmaktadır (E. G. Pihlak, 1970; N. A. Korotkova, 1975). İnterstisyel gut nefreti ve ürolitiazis genellikle piyelonefrit, arteriyel hipertansiyon gelişimi ve çoğu durumda kronik böbrek yetmezliğinden ölümle sonuçlanır.

Gutta böbrek hasarı teşhisi

Öncelikle kronik glomerülonefrit ile yapılmalıdır ve ince nefrolitiyazis durumunda, anamnezi (eklem krizleri) açıklığa kavuşturmak ve kandaki ürik asit seviyesini belirlemek için olası gutsu oluşumunu belirlemek gerekir.

Böbrek Gut Hastalıklarının Tedavisi

Gut nefropatisi genel olarak gut muamelesi görür ve yalnızca kullanımı akut eklem krizlerini ortadan kaldırmayı amaçlayan fonları içermez. Tedavi kapsamlı olmalı, hastalığın patogenetik faktörlerini ve çeşitli semptomlarını etkilemelidir.

Çok miktarda pürin içeren yiyeceklerin keskin bir şekilde kısıtlandığı bir diyet tavsiye edilir. Bunlar arasında karaciğer, böbrekler, beyin, et, mantar, et suyu, jöle, sosis, jambon, balık, fasulye, fasulye, mercimek, kakao, güçlü çay ve kahve, çikolata bulunur. Alkol alımı zararlıdır, çünkü alkol böbreklerin ürik asit atılımını azaltır.

Gut nefropatisinin hemen hemen her zaman oksaleminin eşlik ettiği göz önüne alındığında (A.P. Gorlenko, 1982), kuzukulağı, ıspanak, kereviz, biber, turp, rutabaga kullanılması önerilmez. Bol su için (günde en az 2 litre) - alkali maden suları, süt, meyve ve sebze suları. Haşlanmış ete haftada 2 kez 60-100 g'da izin verilir; kısıtlama olmadan - süzme peynir, ekşi krema, süt, süt ürünleri, yumurta, sebzeler, meyveler, tahıllar, makarna; baharat ve baharatlardan - sirke, defne yaprağı, limonlar. A. Kinev (1980), zayıf bir diyetin üricemiyi 0.12 mmol / 1'den daha fazla azaltamayacağına, bununla birlikte, orta dereceli hiperürisemi için oldukça yeterli olduğuna ve daha ciddi durumlarda ilaç kullanımını sınırlayabileceğine inanmaktadır.

Ürkütür ve ürikodresör: Kronik gut tedavisinde kullanılan ilaçlar ve bu nedenle gut nefropatisi iki gruba ayrılır. Birinin veya diğerinin kullanımı, ürikosüri derecesine bağlıdır. Eğer böbrekler günde 600 mg ürik asitten daha az salgılarsa, gut esas olarak renal olarak kabul edilir ve ürikosürik ilaçlarla tedavi edilmesi gerekir ve hiperürisemi ayrıca ürikosüri tarafından da saptanırsa (günde 600 mg'dan fazla), gut metabolik olarak kabul edilir ve ilaçla tedavi edilir. uricodepressor eylem.

Uricosuric ilaçlar arasında, ehamit, anturan ve analogları, ürikodepresif - allopurinol ve analogları, çok daha az miktarda orotik asit bulunur. V.E.'ye göre Arkhipov ve ark. (1980), allopurinol ürikemiyi önemli ölçüde azaltabildiğinden ve aynı zamanda üriksüriyi hafifçe artırabildiğinden, tüm gut formlarının tedavisinde etkilidir. En küçük sayıya sahip yan etkiler  Tüm ilaçların ve destek de dahil olmak üzere uzun süreli tedavi için uygundur. Tedavinin başlangıcında, günde 0.3-0.6 g'da (hiperüriseminin derecesine bağlı olarak) bir ege reçete edilir, daha sonra üriceminin azalmasına odaklanarak (bazen yıllarca) bakım dozları verilir (0.1-0.2 g / d).

Böbrekler tarafından ürik asit atılımını artırabilen herhangi bir ilacın kullanımı (özellikle büyük dozlarda), günde 1000 mg'ı geçmemesi gereken ürikosüri derecesinin sürekli izlenmesini gerektirir ve günlük diürez en az 2 litre olmalıdır. Aksi takdirde, nefropatinin alevlenme riski oldukça gerçektir, çünkü tüm ürikosürik preparatlar ürik asit tuzlarını dokulardaki birikintilerinden uzaklaştırıp plazmadaki serbest lationrat birikimine katkıda bulunabilir. Kronik böbrek yetmezliği ve sekonder gutta allopurinol tercih edilen ilaçtır, günlük dozu 0.1-0.2 g'dır.

Böbrek Gutının Önlenmesi

Kalıtsal yük ile bir diyet takip etmek gereklidir. Eklem gut öyküsü varlığında böbrek hasarının önlenmesi

artrit, kandaki ürik asit seviyesini normalleştirmeyi amaçlayan doğru, uzun süreli tedaviye indirgenir.

Gut nefropatisi olan hastalar, ürikemi seviyesinin idame tedavisini düzeltmek için 2-3 ayda bir tespit edilmesi şartıyla, kronik glomerülonefrit ile aynı klinik muayeneye tabi tutulur.

Gut hastalığındaki böbrek hasarı sorunu farklı bakış açılarından ilgi konusudur: bir yandan, gut nefropatisinin incelenmesi, böbrek hasarı gelişiminde hiperüriseminin (bilinen bir risk faktörü) önemini açıklığa kavuşturmayı mümkün kılarken, diğer yandan, hiperürememik genetiğin ortaya çıkmasının önemini ortaya çıkarmasının önemini ortaya koymaktadır. uricostatic ajanların kullanımı.

Sorunun aciliyeti, hem yüksek oranda gelişmiş ülkelerde, hem de nüfus arasında (özellikle erkeklerde) nüfus arasında yeterli miktarda gut yayılması ile ilişkilidir: D. Mertz'e (1972) göre, gut popülasyonun% 1-2'sinde ortaya çıkar ve çoğu hastada doğru tanı konulmasının geç tespiti [Pihlak E. G., 1972; Huge W. ve arkadaşları, 1973]. Tipik olarak, bu bireyler hasta olarak uzun süre izlenir. romatoid artrit  ve yanlış tanı için uygun tedaviyi alırlar.

Son zamanlarda, gut hastalarının tanımlanması daha odaklanmıştır [Arkhipov V.I. vd., 1980]. Bu sorunun önemi ayrıca, çeşitli ilaçların (tiazid diüretikler, salisilatlar, sitostatik), çeşitli ilaçların (tiyazid diüretikler, salisilatlar, sitostatik), böbreklerin ürik asit atılımını inhibe eden alkol ve hiperlaktatasidemiye yol açmasından dolayı belirgin bir artış ile de ilişkilidir. multipl miyelom). Üstelik, zorunlu olarak, ürik asitte bir gecikmeyle karakterize olan kronik böbrek yetmezliği aşamasında olmayan böbrek hastalığının kendisi, hem gut artriti hem de gut nefropatinin bir veya başka bir bileşeni ile ağırlaştırılabilir.

Böylece polikistik böbrek hastalığında gut başlangıcı hastaların 1 / 3'ünde görüldü, bilateral hidronefroz, analjezik nefropatisi olan hastalarda hiperürisemi tespit edildi. Korunmuş böbrek fonksiyonu olan akut GN'lı bir hastada obstrüktif ürik asit nefropatisi ile birlikte majör hiperürisemi gelişimi tarif edilmiştir. Özellikle kronik böbrek yetmezliği aşamasında böbrek hastalıkları olan ikincil gut vakalarında, gut nefropatisi belirtilerinin uzun süre farkedilmeyebileceği, gut lezyonlarına katılarak böbrek fonksiyonlarındaki azalmayı arttıran ve rasyonel bir hiperürisemi tedavisi olan hastaları mahrum bıraktığı unutulmamalıdır.

Çeşitli durumlarda ortaya çıkan (pürinlerin ekzojen alımının artması, hücre nükleotitlerinin yoğun çürümesi, pürinlerin glikol, glütamin ve diğer maddelerden endojen sentezi), hiperürisemi, bir süre boyunca, işlem içinde iç veya organların hızlı bir şekilde bulunmamasına neden olan tübüler sekresyonda bir artış ile telafi edilir. Ancak aşamalı olarak, hiperürisemi sadece klasik eklem gut belirtileri ile değil aynı zamanda hastaların% 60-70'inde gözlenen visseral lezyonlarla da ortaya çıkar.

Aynı zamanda, gut artriti geçirmemiş hastalarda, örneğin gut artriti geçirmemiş hastalarda nadiren gözlenirse, A. Ryckewaert (1972) 'e göre, ürolitiazis de dahil olmak üzere böbrek hasarı meydana gelebileceği not edilmelidir. Gut krizlerinin ortaya çıkmasından çok önce. 18 yaşında gutlu gut nefropatisi olan 31 hasta arasında hastalık, tipik gut artriti veya tofusun ortaya çıkmasından çok önce (11 yıla kadar) meydana gelen renal kolik ataklarıyla başladı. Bu gibi durumlarda, böbrek hasarının gut doğasının zamanında teşhisi, zor olmasına rağmen, erken randevu alma olasılığı nedeniyle büyük bir prognostik değere sahiptir. etkili tedavi  uricostatic ajanları (allopurinol).

Kuşkusuz, kandaki ürik asit seviyesinin incelenmesi çok önemli bir tanı testidir, ancak bazı başka işaretler (aşırı kilolu, arteriyel hipertansiyon, hastanın yakınlarında bu gibi işaretlerin varlığı) gut düşündürmektedir.

Hasta P., 39 yaşında, 24 yaşında, tekrarlayan üre deşarjı ve küçük proteinüri ve lökositi görünümü ile renal kolik muzdaripti. Ürolitiyazis teşhisi kondu. 10 yıl sonra, sağ ayağın başparmağının akut artriti ilk kez ateş ve kan lökositozu ile gelişti. Gelecekte, bu tür saldırılar diğer eklemlerin de katılımıyla tekrarlandı. Hastalığın 15. yılında, orta böbrek yetmezliğibu daha sonra hızla ilerlemeye başladı. Hasta kliniğimize akut sol artrit semptomları ile başvurdu. diz eklemi  ve böbrek fonksiyonlarında keskin bir bozulma (CF'de 9.8 ml / dak'a düşme, kan kreatinininde 0.76 mmol / L'ye ve ürik aside 0.63 mmol / L'ye yükselme).

Böbrek yetmezliği öncesi hastalığın döneminde hastanın kanındaki ürik asit içeriği hakkında veri bulunmamasına rağmen, aşırı şişmanlık, böbrek kolikası ve daha sonra, böbrek yetmezliği belirtileri başlamadan önce bile meydana gelen tipik artrit atakları, böbrek yetmezliği belirtileri başlamadan önce ortaya çıkan tipik artrit atağı Kronik böbrek yetmezliği.

Gut ile böbreklerin yenilgisi çok çeşitlidir ve modern literatürde bilinen tüm varyantları genellikle “guty böbrek” veya “guty nefropati” kavramı ile birleştirilir. Yavaş yavaş gelişen kronik interstisyel süreç ve taş oluşumu en yaygın olanıdır, bazı hastalarda ürik asit tarafından toplayıcı tüplere ciddi hasar veren ve oligurik akut böbrek yetmezliğine yol açan akut bir “blok” vardır.

Böbrek hasarı için bu seçeneklerin geliştirilmesi, hiperürisemi ve hiperürikosüri arasındaki ilişkinin ihlali ile ilişkilidir: böbreklerle fazla ürik asidi çıkarabilir, kandaki konsantrasyonu azalır, ancak son bir tüp içi ürik asidin gecikmesine neden olan (örneğin dehidrasyon sırasında), böbrek salınımının azalmasına neden olur ve sonuç olarak, böbreklerin interstitiumunda ürtik asit ve ürat konsantrasyonunda bir artışa neden olabilecek hiperüriseminin ortaya çıkması, mikrofüzer oluşumu ile ortaya çıkar.

Dolayısıyla, belirgin farklılığa rağmen, bu üç süreç, zorunlu hiperürisemi ve ürikosüri varlığı ile birleştirilir, bu nedenle “gutlu böbrek” kavramına dahil edilmeleri meşrudur, ancak “gutlu nefropati” terimi, kronik interstisyel nefrit anlamına gelir. Genellikle böbrek hasarı olan gut hastalarının, hastalığın çok ileri bir aşamasında, ikincil böbrek enfeksiyonu belirtileri, arteriyel hipertansiyon, hiperlipidemi, glomerüloskleroz, atero ve arterioloskleroz gibi komplikasyonlar tespit edilebildiği zaman incelendiğine dikkat edilmelidir.

Gut içeren böbrek damarlarının hasar görmesi, lipit metabolizmasındaki değişikliklerle ve ateroskleroza yatkınlıkla ilişkilidir; bu komplikasyonlar sıklıkla gut nefropatisi terimine de dahil edilir. Ancak yine de, yukarıdaki üç böbrek hasarı tipi, deneysel verilerle onaylanmış klasik kabul edilmelidir.

Gut nefropatisinin klinik bulguları, bu hastalıkla birlikte böbreklerde meydana gelen karakteristik değişikliklere bağlıdır ve sıklıkla aynı hastada birleştirilir.

Yağsız idrar sendromu (cylindria, microhematuria ve lökositi ile küçük proteinüri) uzun süre gut çağı nefropatisinin tezahürü olarak kalabilir, böbrek yetmezliği ve azotemi ve arteriyel hipertansiyonun daha az veya daha uzun süreli derişim kabiliyetine sahip böbrek yetmezliği belirtileri görülene kadar tek gutyal nefropatinin tezahürü kalabilir.

Her zaman gutlu böbrek hasarı, gut - gut artritinin klasik belirtileri ve kulak kepçelerinde, eklemlerde tofüs varlığıyla birlikte olur; asemptomatik hiperürisemi vakaları ve üremiden ölümle sonuçlanan gutlu böbreğin gizli gelişimi, örneğin guttan etkilenen ailelerde erkekler vardır.

Gut böbreğinin en tipik çeşidi, gut ve ilerleyici böbrek yetmezliği olan hastalarda gut proteinüriye neden olan kronik gut interstisyel nefritidir. İnterstisyel işlem, beyin tabakasının toplama tüpleri alanındaki ürik asit ve üratların kristalli ve amorf birikintilerinin ortaya çıkmasına ve bu yerlerde böbrek parankimine zarar vermesine dayanır. Bu birikintiler, yeni hazırlanmış doku bölümlerinin çalışmasında özellikle iyi tespit edilir.

Toplama tüplerinin genişlemelerinde ayrıca, tıkanma nedeniyle, sklerotik değişikliklerin ilerlemesinin ilişkili olduğu lenfositlerin, monositlerin, dev hücrelerin, fibroblastların interstitiumundaki birikim; nötrofilik infiltrasyonun genellikle birleştirilmiş pyelonefrit belirtisi olduğu düşünülür. Kristallerin çevresinde, gutsu nodülleri (özel mikrotofüzler) oluşabilir.

Bu değişikliklerin mekanizması tamamen açık değildir - kristallerin oluşumunda yerel pH'taki değişikliklerin rolü hakkındaki varsayımın yerini alan mevcut hipotezlerden biri, böbreklerin interstitiumundaki intratubüler kristallerin göçünü açıklar. Genellikle mesanjiyal skleroz ile glomeruloskleroz tespit edildiğinde, BM kılcal damarlarının kalınlaşması hipertansiyonda olduğu gibi hiperürisemi ile pek ilişkili değildir. Bu nedenle, gut (iskemi?) İle oluşan nefrosklerozun nihai nedeni Ve böbrek fonksiyonlarında bir azalma henüz belirlenmemiştir.

Gutun bir başka karakteristik böbrek komplikasyonu taş oluşumu. Gut hastalarının% 10-20'sinin ürolitiyazisten muzdarip olduğu gösterilmiştir. Gut ile X-ışını negatif taşların oluşumu süreci de tam olarak belli değil. İdrarın kalıcı asitleşmesinin etkileri halen tartışılmaktadır. Son zamanlarda, kalsiyumun ürik asit taşlarının oluşumundaki rolünün araştırılmasına dikkat edilmiştir [Soy F., Kavalach A., 1974].

Ortaya çıkan idrar yolunun tıkanması idrarın durması ve enfeksiyon için koşullar yaratır; piyelonefrit gut hastalarında hipertansiyona neden olabilir veya şiddetlendirebilir ve böbreklerde vasküler değişikliklere katkıda bulunabilir. Bu nedenle, bu gut nefropatisi varyantı olan hastaların tedavisinde, diürezin yüksek bir seviyede tutulmasının yanı sıra (çok miktarda sıvının uzun süreli kullanımı), idrarı alkalileştirme girişimleri ve hiperüriseminin sıkı kontrolü, periyodik olarak uygulanan antibakteriyel tedavi kursları gereklidir.

Bununla birlikte, tüm bu durumlarda, ana işlem, ürikosürik ajanları değil, ürik asit sentezini inhibe eden allopurinol gibi ilaçları kullanarak kan ürik asit seviyesini azaltmaktır. Bazı hastalarda, hiperürisemideki azalmayla birlikte, böbreklerin fonksiyonel kabiliyetinde bir iyileşme elde etmek mümkündür.

48 yaşındaki G. hasta, sağ tarafta aşırı ağrı şikayeti ile hastaneye yatırıldı. omuz eklemigenel halsizlik, ağız kuruluğu, bulantı, kusma. 10 yıl önce, yüksek kan basıncı tespit edildi (200/120 mm Hg'ye kadar) ve üratların deşarjı ile nadir görülen renal kolik. Ürolojik inceleme yapılmadı. Beş yıl önce, ilk kez, sol elin ilk parmağının interfalangeal ekleminin artriti, şiddetli ağrı, şişlik, cildin kızarıklığı ve ateşle birlikte akut olarak gelişti.

3 yıl sonra eklem ağrısının başka bir saldırısı ile ilgili olarak kliniğimize yatırıldı. Başvuru üzerine hastanın vücut ağırlığı 98 kg'dır. Ellerin sınırlı hareketiyle ellerin interfalangeal eklemlerinin konfigürasyonunda önemli bir değişiklik olduğu ortaya çıktı. Ellerin derisi altında contalar vardı, bir kısmı ülser edildi, küçük bir kütlenin boşaldığı kaydedildi. Sol kulakçıkta da gut nodülleri bulundu. 0.6 mmol / L kan ürik asit içeriği CF, 18 ml / dakikaya düşürüldü. Gut, kronik böbrek yetmezliği ile gut böbrek tanısı.

Allopurinol ile 300 mg / gün dozunda yapılan tedavinin bir sonucu olarak genel durum düzeldi, eklem ağrıları durdu, kandaki ürik asit içeriği 0.4 mmol / L'ye düştü. Aynı zamanda, CF'de hafif bir artış kaydedildi (18 ila 27.7 ml / dak). Taburcu olduktan sonra düzensiz allopurinol aldı, önerilen diyeti takip etmedi. Şiddetli böbrek yetmezliği ve kalp dekompansasyonu fenomeniyle kliniğe yeniden kabul edildi. Aşırı derecede azotemi seviyesi (üre 79.92 mmol / L) ve keskin bir şekilde indirgenmiş CF (5 ml / dk'ya) nedeniyle hemodiyaliz tedavisi başlandı.

Üçüncü seçenek gut lezyonları böbrek - böbreklerin akut ürik asit blokajı - genellikle, artan ürikosüri ve böbreklerin tübüler aparatının içinde ürik asitin (kristalimsi veya amorf) çökelmesiyle birlikte hızlı bir şekilde aşırı hiperürisemi gelişimi ile oluşur. Bu durumda, ana değişiklikler, kristallerin fagositoz belirtileri tespit edilen epitelde tüplerin toplanmasında bulunur; Ürik asit biriktirme ve hücresel reaksiyonların son işlemlerinden biri, interstisyel bir gut nodülünün oluşmasıdır.

Genellikle, idrar taşları ve kum aynı anda oluşur ve bu da postrenal tıkanmaya yol açar. Bütün bunlar gut nefropatisinin bu varyantı için tipik klinik tabloyu belirlemektedir - akut oligurik böbrek yetmezliği. Bazen klinik tablo, gut artriti ve renal kolik oluşumuyla desteklenir. Tipik olarak, belirgin hiperürisemi, özellikle lösemik ve lenfoproliferatif hastalıklardan muzdarip bireylerde, özellikle de büyük sitoztatik dozlarla tedavi ile bağlantılı olarak gözlenen ürik asidin hiperprodüksiyonu ile birlikte büyük miktarda hücre nükleoproteinlerinin parçalanmasıyla gelişir.

Günümüzde, bu hasta grubunda akut böbrek blokajı gelişme olasılığı zaten iyi bilinmektedir, bu nedenle, bu vakalardaki terapötik etkilerin kompleksi, allopurinol, karbonik anhidraz inhibitörleri, ağır içme ve idrar alkalileştirme girişimleri gibi ilaçları içerir. Bu önlemler, başka bir etiyolojideki akut ürik asit böbrek blokajının önlenmesi ve tedavisi için önerilebilir. Bununla birlikte, bazı durumlarda, hiperürisemiyi en etkili biçimde azaltan ve zamanında akut oliguriyi tamamen ortadan kaldıran hemodiyalize başvurmak gerekir.

Bu nedenle guttaki böbrek hasarı, kronik interstisyel nefritin en yaygın olduğu çeşitli seçeneklerde ortaya çıkmaktadır. Gut nefropatisinin klinik tabloları, sıklıkla kronik hemodiyaliz veya böbrek nakli kullanılarak, geç tanı konmasıyla ilgili ilave tedavi önlemleri gerektiren, arteriyel hipertansiyon ve idrar yolu enfeksiyonu (piyelonefrit gelişimine kadar) semptomlarıyla desteklenir.

Aynı zamanda, diğer kronik böbrek hastalıklarından farklı olarak, hem gut hastalığını hem de böbrek hasarını önleme olasılığı gerçekten var. Gut oluşumunda bilinen bir rol aşırı beslenme, alkol kötüye kullanımıdır. Aşırı yeme, fiziksel hareketsizlik gibi, şu anda çok sık, gut için şüphesiz bir risk faktörüdür. Bu nedenle, hem önlemede hem de orta derecede yüksek kalorili diyetin pürin kısıtlaması ve aktif bir yaşam tarzı ile tedavisi için çok önemlidir.

Gut hastalığının ilerlemesini önlemeyi amaçlayan önlem kompleksi, plazma hacminin korunmasını da içermelidir. Bu gibi hastaların sıcak bir iklimde kalmasının, uzun süreli termal işlemlerin gutlu ataklarında artışa yol açtığı bilinmektedir. Bu nedenle, ağır içme (günde 2 litre veya daha fazla sıvı), gut tedavisi için önemli bir durumdur.

Arteriyel hipertansiyonun düzeltilmesinde önemli bir rol vardır, çünkü yüksek kan basıncında idrarla atılımda azalma vardır. Kuşkusuz, gut ile hiperürisemiye neden olan ilaçlar, özellikle tiyazid diüretikler, salisilatlar ve diğerleri için kontrendikedirler. Listelenen terapötik tedbirler, kullanılan ilaçların dozunu bir miktar azaltır (ürikosürik, ürikstatik). Bununla birlikte, çoğu durumda, sadece sistematik olarak ve plazma ürik asit kontrolü altındaki tekrarlanan kurslarla reçetelenmesi gereken bu ilaçların eklenmesi hiperürisemiyi azaltabilir.

Urikosürik ilaçların atanması (örneğin, 300-400 mg / gün dozunda antrasuran), hiperüriseminin ürik asit atılımında bir azalmadan kaynaklandığı veya ürikostatik ilaçlara toleranssızlık olduğu durumlarda - allopurinol ve analogları olarak belirtilir. KF'deki azalma veya idrar yoğunluğunun nispi yoğunluğu ile birlikte, ürikosürik ajan kullanımının ürolitiyazis ile birlikte uygun olmadığı akılda bulundurulmalıdır. Bu durumda, allopurinol reçetelenmeli ve kronik böbrek yetmezliği varlığında dozunu 300-600'den 100-200 mg / gün'e düşürmelidir.

Klinik nefroloji

editörlüğü altında Tareeva E.M.

"Gut nefropatisi" terimi, bozulmuş purin metabolizması ve gutun karakteristiğinin diğer metabolik ve vasküler değişikliklerinden kaynaklanan çeşitli böbrek hasarı formlarını içerir. Gut, çoğunlukla erkekler olmak üzere nüfusun% 1-2'sini etkiler. Pürin metabolizmasındaki erken asemptomatik bozukluklar, zamanında tanı ve düzeltme koşulu altında potansiyel olarak tersine çevrilebilirse, o zaman kan damarlarına ve hedef organlara (kalp, beyin, böbrekler) zarar veren tofus gut aşamasında, hastalık prognozu olumsuzdur. Gut hastası hastaların% 30-50'sinde böbrek hasarı gelişir. Kan ürik asit seviyesi\u003e 8 mg / dl'de kalıcı bir artışla, daha sonra kronik böbrek yetmezliği (CRF) gelişme riski 3-10 kat artar. Gut hastalığı olan her 4 hastada kronik böbrek yetmezliği gelişir.

Gut gelişiminde hem kazanılmış hem de kalıtsal faktörler rol oynamaktadır. Özellikle, yetersiz beslenmenin fiziksel hareketsizlik ile birlikte rolü büyüktür. Son 20 yılda, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde, morbid obezite, nefrolitiyazis ve insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus salgını ile paralel olarak gut insidansında çoklu bir artış olmuştur. Gut, kişi başına düşen et tüketiminin yüksek olduğu ülkelerde özellikle yaygındır.

Hiperfosfateminin yanı sıra insülin direncine sahip karakteristik gut metabolik sendromu, renal ve koroner arterlerin ciddi aterosklerozunun oluşmasına, koroner kalp hastalığı, renovasküler hipertansiyonun gelişmesi ve kalsiyum nefrolitiyaziyi tedavi etmek için bağlanmaya katkıda bulunur.

Gut nefropatisinin önde gelen patogenetik mekanizmaları, vücutta ürik asit sentezindeki bir artışla ve bunun yanı sıra, tübüler sekresyon ve üratların yeniden emilimi arasında bir dengesizliğin gelişmesiyle ilişkilidir. Ürik asitin aşırı üretilmesine hipoksantin-guanin fosforibosiltransferaz (HGFT) eksikliği neden olur. GGFT, X kromozomunda bulunan genler tarafından kontrol edilir. Bu, gutun neredeyse yalnızca erkekleri etkilediği gerçeğini açıklar. GGFT'nin tam bir eksikliği, erken ve özellikle gut gut seyri ile karakterize Lesch-Nyhen sendromuna yol açar. Jüvenil kalıtsal gutun diğer varyasyonları, tübüler Tamm-Horsfall proteininin bir mutasyonunun neden olduğu formları ve nükleer karaciğer faktörü, RCAD (böbrek kisti ve diyabet) sendromunu (kistik böbrek displazisi ve insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus ile bir gut kombinasyonu) içerir. Hiperürisemi ayrıca adenosin trifosfatın (ATP) hücre içi tahribatının artmasına neden olur: glikojenoz (I, III, V), doğuştan fruktoz intoleransı ve kronik alkolizmde bulunan bir kusur. Aynı zamanda, primer gut hastalarının çoğunda, böbreklerin tübüler fonksiyon ihlalleri ortaya çıkar: salgılanma azaldı, yeniden emilimin çeşitli aşamaları arttı. Patogenezde önemli bir rol, idrarda üratların kristalleşmesini teşvik eden tübüler bir asidojenez defekti ile oynanır. Defekt, sürekli bir asit reaksiyonuyla (pH) idrar gutunun oluşumu ile kendini gösterir.< 5).

Hiperürikosürinin böbreklere zarar veren etkisi, sekonder piyelonefrit ile uterin nefrolitiyazise, \u200b\u200bböbreklerin böbreklerin dokular arasına böbrek hasarı ve böbrek akut böbrek yetmezliği (ARF) ve böbrek akut böbrek yetmezliğine (ARF) bağlı olarak, böbrek akut böbrek yetmezliğine (ARF) yol açar.

Renal reninangiotensin sistemi ve siklooksijenaz-2 aktivasyonuna bağlı hiperürisemi, renin, tromboksan ve vasküler düz kas hücrelerinin proliferasyon faktörünün üretimini arttırır ve ayrıca çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (VLDL) aterojenik modifikasyonunu indükler.

Sonuç olarak, afferent arteriyopati, renal hipertansiyon ve daha sonra glomerüloskleroz ve nefroangiyoskleroz ile gelişir.

Urat nefrolitiazis. Kural olarak, bilateral lezyonla, sıklıkla taş oluşumunda, bazen de mercan nefrolitiazis nüksleri ile karakterize edilir. Urat taşları röntgen negatiftir, ultrasonda daha iyi görselleştirilir. Atak dışında idrar testlerinde değişiklik olmayabilir. Renal kolik hemratüri, urate kristalüri ile birliktedir. Uzun süreli renal kolik ile, nefrolitiyazis, sekonder piyelonefrit, postrenal akut böbrek yetmezliği atağıyla komplike olabilir. Uzun bir seyir ile, böbrek, pyonephrosis hidronerotik dönüşüm yol açar.

Kronik tubulointerstisyel nefrit.  Genellikle arteriyel hipertansiyon ile birlikte persistan idrar sendromu olarak kendini gösterir. Aynı zamanda, hastaların yarısından fazlasında 2 g / l'yi aşmayan proteinüri, microhematuria ile birleştirilir. Ancak hiçbir taş bulunamamıştır, ancak, susuz oligürya ve dehidrasyon ile tetiklenen azotemili makrohematüri bölümleri kaydedilmiştir. Hastaların 1 / 3'ünde bilateral medüller kistler bulunur (0,5-3 cm çapında). Tipik olarak hipostenüri ve noktürinin erken yapışması ve ayrıca glomerülosklerozlu hipertansiyon. Arteriyel hipertansiyon genellikle kontrol edilir. Kontrol edilmesi zor olan hipertansiyonun ortaya çıkışı, glomerüloskleroz ve nefroanjiyosklerozun ilerlemesini veya renal arterlerin aterosklerotik darlığının oluşumunu gösterir.

Akut ürik asit nefropatisi.  Aniden oligurya ile kendini gösterir, sık sık gut artriti, hipertansif kriz, renal kolik atağı, gut artriti atağı ile birlikte dizüri ile ortaya çıkar. Oliguria, kırmızı-kahverengi idrarın salınmasına eşlik eder (urate kristallüri). Aynı zamanda, böbreklerin konsantrasyon kabiliyeti nispeten korunur, idrarda sodyum atılımı artmaz.

Gelecekte, oligurya hızla anüriye geçer. İdrar yolunda ve mesanede çok sayıda urate taş oluşumu ile intrakanal tübüler tıkanmanın artmasıyla, azotemi özellikle yüksek oranda artar, bu seçeneği ani başlangıçlı gut nefretinin acil formuna bağlamayı mümkün kılar.

Tanı ve ayırıcı tanı

Klinik olarak, gut tanısı, metabolik sendromun belirtilerine bağlı olarak akut artritin gelişmesi ile muhtemeldir - volüm bağımlı hipertansiyon, hiperlipidemi, hiperinsülinemi, mikroalbüminüri ile kombinasyon halinde karın abdominal tip obezite. Laboratuvar teşhisi gut ürik asidin metabolik bozukluklarının tespitine dayanır: hiperürisemi (\u003e 7 mg / dl), hiperürikosüri (\u003e 1100 mg / gün), sürekli asidik idrar pH, proteinüri (mikroalbuminüri), hematüri, kristalüri tespiti. Enstrümantal tanılama, ultrason muayenesini (X-ışını negatif urate taşların tanımlanması) ve ayrıca (zor durumlarda) etkilenen eklem tofüsünün biyopsisini içerir. Bu durumda, sinovyal sıvıdaki ve tofüslerin içeriğindeki hücre içi ürik asit kristallerinin tespiti bilgilendiricidir (polarizasyon mikroskobu ile). Renal arterlerin aterosklerotik darlığını dışlamak için gut hastalarında hipertansiyonu kontrol etmek zor Doppler ultrasonografi ile yapılır.

İkinci tanı evresi gut ve sekonder hiperürisemi arasındaki ayrımdır. Sıklıkla bozulmuş purin metabolizmasının eşlik ettiği hastalıklar arasında bilinenler: Kronik kurşun zehirlenmesi (kurşun nefropatisi), kronik alkol kötüye kullanımı, analjezik nefropati, yaygın sedef hastalığı, sarkoidoz, berilyoz, hipotiroidi, miyeloproliferatif hastalık, polikistik hastalık, sistinoz. Alkolizmdeki hiperürisemi, kural olarak, asemptomatiktir ve aşırı bağımlılık ile karakterizedir. Nefropatili, immünoglobulin A (IgA) nefropatili ve alkolizmli gebelerde, hiperüriseminin olumsuz prognostik değeri vurgulanmalıdır. Tümör lizis sendromu büyük tehlikelidir: kanserin kemoterapisini zorlaştıran akut ürik asit nefropatisi. Hipertansiyon, erken anemi ve osteoporoz, kronik tubulointerstisyel nefritin karakteristiğidir. Kronik böbrek yetmezliğinde bir sonuç sıktır. Teşhis, kompleksonlar (EDTA - İngiliz etilendiaminetetraasetik asitten) testinden sonra kandaki ve idrardaki artan konsantrasyon konsantrasyonunun tespitine dayanır. İlaca bağlı sekonder hiperürisemi de primer guttan ayrılmalıdır. Hiperürisemiye neden olan ilaçlar şunlardır: tiazid ve (daha az ölçüde) ilmek diüretikler, salisilatlar, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar, nikotinik asit, etambutol, siklosporin, antitümör sitostatik ve antibiyotikler, ribavirin. Özellikle önemli olan, ürik asidin renal eliminasyonunu önemli ölçüde ihlal eden kronik böbrek yetmezliğinin (üreminin gutsu "maskesi") teşhisidir.

Gut nefropatisinin seyri ve prognozu

Gut nefropatisi, gut artriti atakları ile birlikte kronik “tofus” gut uzun süreli seyrinin bir aşamasında görülür. Aynı zamanda, vakaların% 30-40'ında, nefropati ilk tezahürüdür - gutun renal "maskesi" - gut için atipik bir eklem sendromunun arka planına karşı gelişir (hasar (hasar) büyük eklemler, poliartrit, artralji).

Sirkadiyen ritim bozukluğu, metabolik sendrom oluşumu, mikroalbüminüri, lipidlerde önemli bir artış (düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol\u003e% 130 mg) ve C-reaktif protein ile hipertansiyon, hedef organ hasarı riski taşıyan çok geniş bir gut belirtisidir. Gut hastalarında hedef organ hasarının erken belirtileri arasında: kalıcı proteinüri, glomerüler filtrasyonda (60-80 ml / dakikaya kadar) orta derecede bir azalma, sol ventrikül hipertrofisi, diabetes mellitus. Gut nefropatisi için, bilateral renal kolik (urate nefrolitiazis) ile latent veya tekrarlayan bir seyir için, geri dönüşümlü renal akut böbrek yetmezliği (akut ürik asit nefropatisi) tekrarlanan atakları tipiktir. Gut nefropatisinin klinik görünümünden kronik böbrek yetmezliğinin başlangıcına, ortalama 12 yıl geçer.

Gut hastalığında kronik böbrek yetmezliği gelişimi için risk faktörleri; persistan arteriyel hipertansiyon, proteinüri\u003e 1 g / l, kronik piyelonefrit, diyabetes mellitus, gut hastasının senil yaşı, gut hastalığının jüvenil formları, kronik alkolizmdir.

Gut nefropatisinin tedavisi

Akut ürik asit nefropatisinin tedavisi, akut tübüler tıkanmanın neden olduğu akut böbrek yetmezliğinin tedavisi ilkelerine uygun olarak gerçekleştirilir. Anüri olmadığında, ura (postrenal akut böbrek yetmezliği) veya bilateral aterosklerotik renal arter stenozu (iskemik böbrek hastalığı) ile üreteral tıkanıklık belirtileri, konservatif tedavi kullanılır. Sürekli yoğun infüzyon terapisi izotonik sodyum klorür çözeltisi,% 4 sodyum bikarbonat çözeltisi ve% 5 glukoz,% 10 mannitol çözeltisi (3-5 ml / kg / s), furosemid (1'e kadar) kullanılarak (400-600 ml / s) kullanılır. Fraksiyonel dozlarda 5-2 g / gün). Bu durumda, diürez 100-200 ml / saat seviyesinde tutulmalı ve idrar pH'ı, üratların çözülmesini ve ürik asidin atılmasını sağlayan 6.5'e ulaşmalıdır. Aynı zamanda, allopurinol, 8 mg / kg / gün veya uratoksidaz dozunda (intravenöz olarak, 0.2 mg / kg / gün) verilir. Belirtilen tedavinin etkisinin olmaması durumunda, hasta 60 saat içinde akut hemodiyalize aktarılır. Akut ürik asit nefropatisinin, ikincil hiperüriseminin bir parçası olarak tümör kemoterapisinin (hemoblastoz) bir komplikasyonu olarak ortaya çıkması durumunda - tümör lizis sendromu ile birlikte, acil hemodiyaliz (hemodiyafiltrasyon) ile birlikte allopurinol konservatif infüzyon tedavisinin düşük etkinliği göz önüne alındığında hemen belirtilir.

Gut nefropatisinin kronik formlarının tedavisi kapsamlı olmalı ve aşağıdaki görevleri içermelidir:

• pürin metabolizması bozukluklarının düzeltilmesi;
• metabolik asidoz ve idrar pH'ının düzeltilmesi;
• kan basıncının normalizasyonu ve günlük (sirkadiyen) kan basıncı ritmi (BP);
• hiperlipidemi ve hiperfosfateminin düzeltilmesi;
• komplikasyonların tedavisi (öncelikle kronik piyelonefrit).

Diyet düşük pürin, düşük kalorili ve ağır alkali içeceklerle (2-3 l / gün) birleştirilmelidir. Günlük protein kotası 1 g / kg, yağ - 1 g / kg'ı geçmemelidir. Böyle bir diyete uzun süreli bağlılık, kan ürik asit seviyesini% 10 azaltır (ürikosüri - 200-400 mg / gün), vücut ağırlığının, kan lipitlerinin ve fosfatların normalleşmesine ve ayrıca metabolik asidozun azalmasına katkıda bulunur. Diyetin balık yağı ile birlikte potasyum sitrat veya potasyum bikarbonat ile zenginleştirilmesi önerilir. Çoklu doymamış yağ asitleri içeriğinin yüksek olması nedeniyle, balık yağının aktif prensibi olan eikosapentaenoik asit, gutta nefro koruyucu ve kardiyoprotektif bir etkiye sahiptir. Uzun süreli kullanımı yağ dokusu, proteinüri, insülin direnci, dislipidemi, hipertansiyon hacmini azaltır. Kronik böbrek yetmezliği aşamasında gut nefropatisi ile düşük proteinli bir diyet (0.6-0.8 g / kg) kullanılmalıdır.

Pürin metabolizmasını etkileyen ilaçları listeleriz.

• Gut artritinin durdurulması: Kolşisin; steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar; glükokortikosteroidlerdir.
• Ksantin oksidaz inhibitörleri: allopurinol (milurit); uratoksidaz (rasburikaz).
• Uricosuric müstahzarları: benzbromaron, sülfinpirazon, probensid; anjiyotensin II reseptör blokerleri (A II); statinler.
• Sitrat Karışımları: Uralit; magurlit; Lemar.

Gut için hipertansiyon ilaçlar şunlardır:

• anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri;
• reseptör blokerleri A II;
• kalsiyum antagonistleri;
• seçici β-blokerleri;
• loop diüretikler;
• statinler;
• fibratlar.

Allopurinol (milurit), kan ürik asit üretimini ve seviyesini azaltır, ksantin oksidaz enzimini inhibe eder. İdrarları çözmeye yardımcı olur. Allopurinolün hipürememik etkisi, proteinüri azalması, renin üretimi, serbest radikallerin yanı sıra glomerüloskleroz ve nefroanjiyosklerozda bir yavaşlama ile ilişkili nefro koruyucu etki ile de ilişkilidir. Allopurinol kullanımı için endikasyonlar: Hiperürikosüri ile birlikte\u003e 1100 mg / gün, gutsu kronik tubulointerstisyel nefrit, urate nefrolitiazis, kanser hastalarında akut ürik asit nefropatisinin önlenmesi ve tedavisi.

Günlük allopurinol dozu (200 ila 600 mg / gün), hiperüriseminin ciddiyetine bağlıdır. Gut artritinin alevlenmesi olasılığı göz önüne alındığında, bir hastanede allopurinol ile tedaviye başlamanız tavsiye edilir ve 7-10 gün içinde ilacı steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar veya kolşisin (1,5 mg / gün) ile birleştirir. Allopurinol erit nefrolitiyazis ile tedavinin ilk haftalarında, idrarda üratların çözünürlüğünü artıran ilaçlarla (magurlit, uralit, potasyum bikarbonat, diakarb) bir araya getirilmesi tavsiye edilir. Kronik tubulo-interstisyel nefritte, glomerüler filtrasyon azaldıkça allopurinol dozu azaltılır ve şiddetli kronik böbrek yetmezliğinde (serum kreatinin\u003e 500 μmol / L) kontrendikedir. Allopurinol, dolaylı antikoagülanların etkisini arttırır ve azatiyoprinin kemik iliği üzerindeki toksik etkisini arttırır. Transplantasyon sonrası alıcıda hiperürisemi (gut) tespit edilirse, siklosporin ve saluretikte bir doz azalma gereklidir. Etkisi yoksa azatiyoprini mikofenolat mofetil ile değiştirin ve sadece o zaman allopurinol eklenir.

Uricosuric preparatları, idrarda ürik asit atılımını artırarak hiperürisemi düzeltir. Asemptomatik hiperürisemi, gut hastalığında kronik tubulointerstisyel nefrit için kullanılırlar. Kronik böbrek yetmezliği olan urate nefrolitiazisli hiperürikosüride kontrendikedir. Sıklıkla probenekid (ilk doz 0.5 g / gün), sülfinpirazon (0.1 g / gün), benzobromaron (0.1 g / gün) uygulandı. Allopurinol ile benzobromaron veya sülfinpirazonun bir kombinasyonu mümkündür. Uricosuric etkisi ayrıca losartan ve diğer reseptör-II blokerlerine sahiptir.

Sitrat karışımları (uralit, magurlit, blemaren) metabolik asidozu düzeltir, idrar pH'sini 6.5-7'ye yükseltir ve bu nedenle küçük urate taşları eritir. Üre nefrolitiyazisi için belirtilir. Uralit veya magurlit günde 6-4 g günlük dozda yemeklerden önce günde 3-4 kez alınır, işlem sırasında, keskin alkalizasyonu fosfatların kristalleşmesine neden olabileceğinden sürekli idrar pH'ının izlenmesi gerekir. Sitrat karışımları kronik böbrek yetmezliğinde kontrendikedir, aktif piyelonefrit, hipertansiyon durumunda dikkatli kullanılmalıdır (çok fazla sodyum içerir). Uzak litotripsi veya piyelolitotomi belirtildiğinde sitrat karışımları büyük taşlarda etkili değildir.

Gut nefropatisinde antihipertansif tedavinin görevleri arasında nefroprotektif ve kardiyoprotektif etkilerin sağlanması bulunmaktadır. Hiperlipidemiyi (seçici olmayan β-blokerleri) şiddetlendiren ürik asit (tiazid diüretikler) geciktiren ilaçlar kullanmayın. Tercih edilen ilaçlar ACE inhibitörleri, A II reseptör blokerleri, kalsiyum antagonistleri, seçici β-blokerleridir.

Statinler (lovastatin, fluvastatin, pravastatin), düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolü\u003e% 130 olan gut hastalarında kullanılır. Nesil III statinlerin (atorvastatin) bağımsız bir hipürememik etkisi vardır.

Gut nefropatisi için en etkili olan ACE inhibitörlerinin A II reseptör blokerleri, statinler ve allopurinol ile kombinasyonudur. Bu kombinasyonla, sirküler kan basıncının ritminin yeniden yapılandırılması ve sol ventrikül miyokardının geciktirilmiş yeniden yapılandırılması, hipotansemik, antiproteinürik, hipolipidemik ve hipotansif etkiler artar, metabolik sendrom ve diyabetin mellitusun oluşma riski azalır ve reaksiyona girer. Sonuç olarak, akut miyokard enfarktüsü, akut serebrovasküler kaza ve kronik böbrek yetmezliği sonucu gelişme riski azalır.

edebiyat

1. Bunchuk N.V. Gout // Romatizmal hastalıklar / ed. V.A. Nasonova ve N.V. Bunchuk. M., 1997. C. 363-374.
2. Mukhin N.A., Balkarov I.M. Gut böbrek// Nefroloji / ed. I. Tareeva. M., 2000. C. 422-429.
3. Stamatelou K. K., Francis M. E., Jones C. A. Zaman eğilimlerinin ABD'deki böbrek taşlarının prevalansı // Kidney Int. 2003; 63: 1817-1823.
4. Bingham C., Ellard S. ve diğ. Bir hepatosit nükleer faktörü-1 beta gen mutasyonu ile ilişkili atipik ailesel jüvenil hiperürememik nefropati // Kidney Int. 2003; 63: 1645-1651.
5. Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. Böbrek hastalığının ilerlemesinde ürik asitin rolü // J. Amer. Soc. Nephrol. 2002; 13: 2888-2897.
6. Nikolaev A. Yu: Alkolizmde pürin metabolizması bozuklukları // Alkolik hastalık / ed. V.S. Moiseev. M., 1990. C. 95-99.
7. Karumanchi S.A, Maynard S.E, Stillman I. E. Preeklampsi: renal bir bakış açısı // Kidney Int. 2005; 67: 2101-2113.
8. Ohno T., Hosoya T., Gomi H. IgA-nefropatide Serum ürik asit ve böbrek prognozu // Nephron - 2001; 87: 333-339.
9. Munter P., He J., Vupputuri S. Genel ABD popülasyonunda kan lead ve CKD: NHANES III sonuçları. Böbrek int. 2003; 63: 1044-1050.
10. Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. Böbrek nakli hastalarının hiperürisemi tedavisinin uzun süreli etkinliği // Nephrol. Dial. Transpl. 2003; 18: 603-606.
11. Athyros V. G., Elisaf M., Papageorgiou A. A. Koroner kalp hastalığı olan hastalarda statinlerle tedavi edilmemiş dislipidemiye karşı serum ürik asit düzeyleri üzerine statinlerin etkisi: GREck Atorvastatin ve Koroner kalp hastalığı Değerlendirmesi (GREACE) çalışmasının bir alt grup analizi // Amer. J. Kidney Dis. 2004; 43: 589-599.

A. Yu Nikolaev, tıp Bilimleri Doktoru, Profesör
Yu S.Sulovanov, tıp Bilimleri Adayı, Doçent
  MMA onları. I. M. Sechenova, Moskova

frekans. Gut, ABD ve Avrupa'da 40 yaşın üzerindeki erkeklerden etkilenir - toplam nüfusun% 2'sine kadar.

Gut Nefropatisinin Nedenleri

Hiperürisemi gelişir:

• ürik asit sentezindeki bir artışla (kalıtsal kusurlar, yiyeceklerden gelen fazla miktarda eksojen pürin);
• bir glutaminaz defekti nedeniyle ürik asitte glutamin metabolizmasının ihlali;
• ürik asit transportunun böbrek yetmezliği (sekonder gut).

patogenez. Hastalığın klinik belirtileri, hiperürisemi, dokularda üre birikimi ve bir nötrofilik enflamatuar reaksiyon ile ilişkilidir. Böbrekler interstisyel nefrit veya ürolitiyazis tipinden etkilenir. Hiperürikosüri ve idrar asitlenmesi, taş oluşumuna katkıda bulunur.

marazi anatomisi. Gut nefropatisi, sodyum irat kristallerinin kronik interstisyel birikimi, tüpik blokaj ile ürik asidin tüp içi birikimi, daha sonraki atrofisi ve interstityumdaki sikatrikal değişikliklerin ortaya çıkması ile karakterizedir. Akut ürik asit blokajı kristallerin tübüllerinde birikme, bozulmuş idrar çıkışı, tübüler epitelin ölümü ve gelecekte akut böbrek yetmezliğinin klinik belirtilerinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir.

Gut nefropatisinin belirtileri ve belirtileri

Klinik seçenekler: ute nefrolitiyazis, akut urate nefropati (ürik asit bloğu), akut böbrek hasarı ve interstisyel nefritin klinik belirtilerine uygun gut nefropatisinin gelişmesiyle birlikte.

Gut nefropatisinin gelişim evreleri:

1. giperurikozuricheskaya;
2. hiperüremik - bir osmoregülasyon ihlali, azalmış idrar asidi atılımı;
3. azotemik - ürik asit de dahil olmak üzere azot metabolizması ürünlerinin zayıf atılımıyla karakterize kronik böbrek hastalığının gelişimi.

Kronik tubulointerstisyel nefrit idrar sendromu ile karakterizedir (proteinüri, sedimentte lökositler ve kırmızı kan hücreleri vardır, silindirindrüri mümkündür) ve hipertansiyon eğilimi vardır.

Alt karın bölgesinde radyasyonla birlikte altta şiddetli ağrının ortaya çıkması, perine nefrolitiyazisin özelliğidir. Ağrının ardından makrohematüri oluşabilir (taşlarla yapılan idrar yollarında hasar ile). Renal tübüllerin akut ürik asit blokajının teşhisine, anamnez verisi (eşzamanlı hastalıklar, önemli fiziksel efor, termal prosedürler, yemek yeme), ablukanın tekrarlayan seyri ile yardımcı olunur. Günde veya daha fazla süre boyunca kahverengi idrarın tipik olarak deşarj olması, oligurya ile ağrı krizleri, geçici azotemi, kan basıncında kısa süreli bir artış mümkündür.

Gut nefropatisinin teşhisi

Gut, tofus, eklem hasarı ve hiperürisemi ile karakterizedir. Renal kolik veya piyelonefritin alevlenmesi için yapılan kan testlerinde, toksik granülerliğe sahip lökositoz, formülde sola kayma, idrar proteinüri, tekli silindirler ve tuzlar ve bulaşıcı proseste lökositi belirlenir. Muayene, kalkülün görselleştirilmesine ve böbreklerin boşaltım fonksiyonunun ihlali ortadan kaldırılmasına izin veren ultrason ve intravenöz boşaltım ürografisine göre taşların açığa çıkarılmasından ibarettir. Bazı durumlarda, retrograd pyelografi yapılabilir.

Gut nefropatisinin tedavisi

Sebze diyeti, alkali içecek, allopurinol kullanılır. Renal kolik ile, antispazmodikler ve analjezikler, cerrahi tedavi gösterilmektedir.

görünüm. Gut hastalığının ciddiyeti ve nefropatinin ciddiyeti, üremiye yol açar.

Hastalığın tanımı ve belirtileri

Gut, metabolik bir hastalıktır. Metabolik bozukluklardan dolayı eklemlerde birikim meydana gelir. Hastalığın dayandığı asitlere ürat denir. Gut eski zamanlardan beri bilinen bir hastalıktır ve buna hiçbir şekilde kralların hastalığı denilmemiştir. Ne de olsa, çok sayıda alkollü içecek tüketen ve yiyecek konusunda hiçbir kısıtlama getirmeyen krallardı.  Bu yaşam tarzı gut gibi bir hastalığın ortaya çıkması nedeniyle böbrekler üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Bugüne kadar, gut oldukça nadirdir, ancak hastalık erkekler arasında daha yaygındır.

Kadınlarda bu hastalık, bir kural olarak, menopoz başlangıcının 2. evresinden sonra, vücut yeniden inşa edildiğinde ve çeşitli hastalıklar ortaya çıktığında kendini gösterir.

Ayrıca, gutun eklemlerin bir hastalığı olduğu söylenebilir, çünkü idrarla çıkarılmayan tuzun içinde biriktirildiği görülür. Urat tuzları, kol ve bacakların tüm eklemlerinde biriktirilir.

Gut nedenleri

Gut, kandaki ürik asit seviyesinin artmasına neden olur ve aynı zamanda, ürik asit atılmaz, fakat vücutta kalır ve eklemlerde ve diğer organlarda biriktirilir. Urat asitleri, eklemleri kısmen veya tamamen kristalleştirebilir ve tahrip edebilir.
  Vücudun işleyişinin gut gelişimine katkıda bulunan iki ana nedeni vardır:
  1. Böbrekler tamamen işlevseldir ve sağlıklı bir durumdadır, ancak vücutta böbreklerin filtre edemediği ve tamamen çıkaramadığı kadar ürik asit vardır.
  2. Vücuttaki ürik asit seviyesi normu geçmez, ancak böbrekler zayıftır ve tüm ürik asitleri çıkaramaz.

Gut belirtileri

Gut belirtileri göz ardı edilemez. Urat tuzları, eklemler üzerinde tahrip edici bir etkiye sahiptir ve bu da şiddetli dayanılmaz ağrılara neden olur. Belirtiler, hastalık kötüleştiğinde ve akut ağrı hissedildiğinde “gut atağı” sırasında özellikle belirgindir. Şiddetli ağrılara ek olarak, gözle görülür gut belirtileri de vardır: büyümenin görünümü, eklemin kızarıklığı, eklemin şişmesi, eklem ısınır. Genellikle, hastalık kendini ayak başparmağı bölgesindeki ayaklarda gösterir ve elin gutu, ellerin parmakları ve ayak bilekleri biraz daha az görülür). Gerekli tedavi mevcut değilse, gut atağı birkaç gün ve haftalarca sürebilir. Gut ataklarının tanınması kolaydır: bu durumda eklemlerin herhangi birinde dayanılmaz ağrı oluşur, vücut sıcaklığı 40 dereceye ulaşır. Kural olarak, sıradan noshpa ve aspirin ağrıyı azaltamaz. Bu durumda, daha güçlü ağrı kesiciler gerekir. Gut hastalığı, genellikle gece saatlerinde meydana gelen birkaç saat sürebilir.  Günün başlangıcı ile birlikte ağrı geçebilir, ancak bu iyileşme anlamına gelmeyecek, saldırılar tekrarlanacak. Çoğu durumda, gut kronik bir şekle sahiptir, ancak buna rağmen alevlenme tedavisi gereklidir. Eğer tedavi zamanında başlatılmazsa, eklemin tamamen tahrip olma riski büyük ölçüde artar. Ek olarak, dayanılmaz acıya dayanmamalısınız, ancak derhal bir doktora danışmak daha iyidir.

  Kural olarak, başlangıç \u200b\u200bbu yerde gerçekleşir

Gut ataklarında ağrı nasıl hafifletilir?

Yukarıda bahsedildiği gibi, gut atakları ile birlikte tıbbi yardıma ihtiyaç vardır. Ancak, saldırı geçtiğinde doktora danışılmalıdır. Ancak, saldırı çoktan başlamışsa, kaderi kolaylaştıracak tüm koşulları kendiniz sağlamak için gereklidir. Her şeyden önce, bir gut atağının belirli bir zaman sürdüğünü ve anında geçemeyeceğini anlamanız gerekir. Ancak hafifletmek için bu tür önlemlerin alınması gereklidir (genellikle gut ayak başparmağının yakınındaki eklemleri etkiler):
  1. Yatay pozisyon alın ve saldırı sona erene kadar burada kalın.
  2. Yükseklik yaratmak için ayakların altına bir yastık konmalıdır. Bu şekilde, bacaklar rahatlar ve ağrı daha az yoğunlaşır.
  3. Buz için, herhangi bir ağrı kesici ilaç yardımcı olamayacağından, etkilenen ekleme buz uygulayabilirsiniz.
4. Gıda konusunda katı bir kısıtlama gerekiyor.  Yalnızca sıvı yiyecekler ve daha fazlası için tavsiye edilir. alkali içecek. Limon suyu eklemeniz gereken (ürik asidi yıkar) süt, jöle ve gazsız normal maden suyu olabilir.
  5. Doktora zaten ziyaret edilmişse ve doktor reçete edilen ilaçlar varsa, o zaman almalısınız.

Gut Komplikasyonları

  Gut ile el röntgeni

Bu hastalık gut artritini tetikleyebilir. Gut artriti, gut bezlerinin vücutta biriktirildiği (sodyum üre kristallerinden yapılmış) bir prosestir. Gut düğümleri eklemlere ulaştığında, bu vücuda yabancı bir cisim hakkında bir işarettir.  Sonuç olarak, vücut koruyucu bir işlev içerir ve iltihaplı bir süreci tetikler. Çoğunlukla gut ürolitiazisin habercisi olur, çünkü eklemlerde ürik asit birikirse, o zaman büyük olasılıkla organlarda da bulunur. Urolithiasis özellikle tehlikelidir, çünkü böbrek yetmezliği arka planında gelişebilir ve bu da ölüme neden olabilir.

tedavi

Gut tedavisi, oldukça karmaşık ve uzun bir süreçtir. Bu hastalık, bir insanın yaşam tarzının artık aynı olmayacağı anlamına gelir; çünkü bu hastalık kronik bir şekilde ilerler ve tamamen tedavi edilemez. Ancak, tedaviye zamanında başlanırsa, hastalık ve nöbetleri kontrol altına alınabilir ve hastanın acı çekmesi azaltılabilir.
Her şeyden önce, tedavi insan vücudunda ürik asit kontrolünü içerir. Gerekli tedavi, ürik asidi gideren ilaçları reçete edecek bir romatolog olacaktır. Ancak, diğer organlar hastalanırsa bazıları zarar verebileceğinden ilaçlara dikkat edilmelidir. Diğer hastalıkların varlığında doktoru uyarmak gerekir.

Gut tedavisi, steroid olmayan antienflamatuar ilaçların alınmasını içerir ve tedavi süresi yaklaşık bir veya iki haftadır (vakanın ciddiyetine bağlı olarak).

İlaç tedavisi, hastalığın ana problemlerini çözmeyi amaçlar: hastanın vücudundaki ürik asit miktarını azaltmak; ağrıyı azaltır ve enflamatuar süreci durdurur.
  bir remisyon var. Ancak remisyonun ne kadar süreceği tamamen hastaya ve sağlığına olan tutumuna bağlıdır. Tüm tıbbi önerileri yerine getirirken, yaşam kalitenizi yükseltmek için bir fırsat vardır.

Gut Saldırısı Önleme

- Sınırlamak gerekli fiziksel aktivite  etkilenen eklemlerde ağrı ile birlikte yatay bir pozisyon alın ve iltihaplı bir alana buz uygulayın. Bu tür prosedürler, günlük nöbet olasılığını azaltacak veya yoğunluğunu azaltacak şekilde yapılmalıdır.
— Gut ağrılarını azaltmayacağından aspirin almamalısınız,  sadece ürik asit seviyesindeki sıçramalara neden olur ve daha fazla refahın bozulmasına neden olabilir.
  - İdrardaki ürik asit seviyenizi düzenli olarak izlemelisiniz. Normalde, 60 mg / l'ye kadardır.
  - Küçük fiziksel egzersizlere (egzersiz, yürüyüş vb.) Zaman ayırmak gereklidir, bu hastalığın remisyonunu uzatmaya yardımcı olacaktır.
  - Böbreklerin işlevleriyle baş etmelerini kolaylaştırmak ve aşırı idrar sıvısını çıkarmak için, 2 litrelik bir miktarda arıtılmış su kullanılması gerekir. günde. Çayın ve özellikle kahvenin kullanımı sınırlı olmalı, çünkü böbrekler onları da filtrelemeliler. Saf su ürik asitin uzaklaştırılmasına yardımcı olacak ve aynı zamanda genitoüriner sistemin diğer hastalıklarının önlenmesine de yardımcı olacaktır.
— Gazlı ve alkollü içeceklerin tamamen reddedilmesini sağlamak.
  - C vitamini almak için gerekli
  - Proteinli yiyeceklerin alımını azaltın, yağlı, kızarmış, baharatlı, ekşi ve tütsülenmiş yiyecekleri diyetten alın.
  Bugün, gut tedavisi halk ilaçları ile popüler.

Gut için geleneksel tıp

Tarif 1

Papatya evrensel bir ilaçtır ve iltihabı hafifletir. Papatya çiçekleri kendi başınıza toplayıp kurutulabilir veya eczaneden hazır bir koleksiyon satın alabilirsiniz. Kurutulmuş papatya çiçeği 10 l başına 100 g oranında almak ve çözelti demlenmeye bırakmanız gerekir. Et suyu infüze edildikten sonra, iltihaplı bir eklem için banyo yapmanız gerekir.

Tarif 2

Çam kozalakları da iyileştirici özelliklere sahiptir. Tohumlarla birlikte bütün bir ladin koni almanız ve üzerine kaynar su dökün (1,5 bardak). Et suyu bütün gece demlenmeli ve sabahları her öğünden yarım saat önce alınmalıdır. İşlem sınırlama olmadan kullanılır.

Tarif 3

Defne yaprağı, tuz ve ürik asit eklemlerini temizlemek için idealdir. 5 g defne yaprağı alıp, su (1.5) su bardağı dökün ve kaynatın, sonra 5 dakika daha kaynatın. Defne yapraklarının kaynağını bir kapak olmadan kaynatın, çünkü böbreklere zararlı olan esansiyel yağlar bu süre içinde buharlaşmalıdır. Sadece kaynattıktan sonra, sonuçtaki çorba, pişirildiği günden daha geç olmadan sıkıca sarılmalı ve tüketilmelidir.

Tarif 4

Mükemmel bir derz temizleyici pirinçtir. Başlangıçta, kaynatmadan önce, pirincin birkaç kez yıkanması ve bütün gece su içinde demlenmeye bırakılması gerekir. Pilav infüze edildikten sonra, ateşe konulup kaynatılmalıdır (4 kez tekrarlanır), ardından pilav yenebilir, ancak tuz ve tereyağı eklenmemelidir. Pirinç yedikten sonra 4 saat boyunca yemek yiyemezsiniz ve akşamları pirinç alımı yatmadan önce en iyi şekilde yapılır. Pirinç vücudu etkili bir şekilde temizler ve vücuttaki tuz seviyesini azaltır.

Halk ilaçları evde hastalığın tedavisinde etkili yardım sağlayabilir.
  Sonuçta, gut, tek başına gelmeyen çok ciddi bir hastalıktır. Hastalığı tedavi halk yöntemleri  Doktorunuz tarafından verilen ilaçlar ile etkileşimi daha iyi. Ayrıca, kullanma arzusu varsa halk ilaçlarıBu rezervasyonu kesinlikle doktorunuzla yapmalısınız.

VKontakte