Bubrežni bubreg je opći pojam koji kombinira različite lezije ovog organa tijekom razvoja gihta. Manifestativne promjene u bubrezima temelje se na kršenju omjera povećanja proizvodnje mokraćne kiseline i pogoršanju sposobnosti izlučivanja iz tijela. Ova situacija događa se tijekom razvoja primarnog gihta - kada dolazi do primarnog intenziviranja procesa sinteze mokraćne kiseline zbog metaboličke neravnoteže i nedostatka koncentracije određenog enzima.
Kamen u bubrezima i bubrezima visoke klase
Simptomi uzrokovani litijem
- Tijekom akutne krize gihta ili tijekom kronične faze bolesti.
- Može se javiti i prije gihta krize.
Farmaceutska filtracija glomerularnog disinata, laserska terapija, degeneracija gastrointestinalnog trakta, gastrointestinalnog trakta, homeostaza. Stalno se razvijaju uvjeti povezani s 3 krizna inflatorna oboljenja koja proizlaze iz te bolesti. Predložene su različite hipoteze: sekundarna intersticijska nefropatija, povećana reapsorpcija urata zbog povećane otpornosti na zatajenje bubrega, metabolit koji još nije identificiran utjecati će na upravljanje mokraćne kiseline na razini proksimalnog tubula, nasljedna oštećenja će dovesti do smanjenog izlučivanja mokraćne kiseline, povećane reapsorpcije izlučivanja mokraćne kiseline zbog povećane aktivnosti nosača aniona, što će u sekundarnom obliku dovesti do apoptoze proksimalnih stanica tubulima.
Kako se manifestira bubrežni bubreg
U osnovi, s razvojem bubrežnog bubrega, uočava se sporo napredujući intersticijski proces i stvaranje kamenja. Često se blokada bubrega događa kroz mokraćnu kiselinu ili zbog ozbiljnog oštećenja bubrežnih tubula, što je uzrokovano zatajenjem bubrega. U ovom slučaju otkrivaju se simptomi sekundarnog zaraznog oštećenja bubrega, komplikacija u obliku povećanog tlaka itd.
Liječenje gihta nefropatije
Iz genealoških studija utvrđeno je da se prenosi u autosomno dominantnom obliku s visokom penetracijskom sposobnošću, koja utječe na nekoliko generacija i jednaka je muškarcima i ženama. To se smatra rijetkom bolešću, ali u posljednjem desetljeću zabilježeno je povećanje slučajeva, dosegnuvši oko 150 u 48 obitelji.
Uspješne studije provedene su za usporedbu gena za ovu bolest, smještajući ga u nedavnoj publikaciji o kromosomu 16. Histološki pregled obično pokazuje nespecifični tubulointersticijski nefritis bez karakterističnog histološkog zbijanja.
Loša manifestacija urinarnog sindroma može dugo vremena ostati jedini znak gihta bubrega, sve dok se simptomi zatajenja bubrega ne razvijaju istovremeno s hipertenzijom i azotemijom. Bubrežna patologija ne prati uvijek klasične znakove gihta - artritis, prisutnost tofusa u području zgloba i u predjelima.
Oni su pretpostavili da bi mana ove bolesti bila hiperaktivnost mokraćnog nosača koji se nalazi na površini luminalne membrane proksimalnog tubula, koji je odgovoran za reapsorpciju nakon izlučivanja mokraćne kiseline. Taj nosač izmjenjuje urate za anione, tvoreći kiseli medij u epruveti, za koji se zna da inducira apoptozu cjevastih stanica. Sve gore počet će mutacijom u genu koji kontrolira ovaj transporter.
Obično kliničke manifestacije počinju krizom gihta kod muškog ili ženskog adolescenta. U nekim slučajevima pacijent može dati prethodnu povijest poliureje. S obzirom na neobičnost slučaja, liječnik ispituje obiteljsku anamnezu, otkrivajući veliki teret gihta ili bubrežnih bolesti kod mladih.
Ovo je važno!
Druga komplikacija karakteristična za giht je stvaranje bubrežnih kamenaca - 10 - 20% bolesnika s gihtom pati od urolitijaze. Začepljenje mokraćnih kanala stvara povoljne uvjete za stagnaciju urina i učvršćivanje upalnog procesa.
Druga varijanta bubrežnog oštećenja bubrega je blokada mokraćne kiseline, koja se razvija aktivnim razvojem povećanja koncentracije mokraćne kiseline u krvi, što pridonosi stvaranju mokraćnih kamenaca, uzrokujući opstrukciju i akutno zatajenje bubrega. Ponekad se bubrežni kolike i gihtazni artritis pridruže patološkom procesu. Izraženi porast koncentracije mokraćne kiseline događa se s opsežnim propadanjem nukleoproteina u bolesnika s leukemijom, kada se organizira liječenje velikim količinama citostatika.
Utvrđeno je da tijekom djetinjstva, hipoekspresija mokraćne kiseline počinje asimptomatski, što dovodi do hiperuricemije, a u nekim slučajevima i do gihta. Napredak bolesti je nepredvidiv, ali terminalno kronično zatajenje bubrega, koje određuje smrtnost, može se dogoditi za manje od 10 godina, obično u trećem desetljeću života. Slično tome, mogu biti pridruženi nedostaci koncentracije u urinu u kasnijim fazama arterijske hipertenzije, što je znak loše prognoze.
Diferencijalna dijagnoza gihta nefropatije
S obzirom na nekoliko slučajeva i neizvjesnu etiologiju, nema određenog postupanja, a još više kad se analizira književna suprotnost. Alopurinol je predložen za smanjenje progresije do kroničnog zatajenja bubrega, posebno ako je korišten i prije. Navedeno je proučavano tijekom razdoblja promatranja od 4 do 29 godina od grupe od 31 pacijenta u engleskom centru za pomoć.
Oštećenje bubrega može se razviti mnogo prije stvaranja gihta arteritisa ili tofusa. Praćenje koncentracije mokraćne kiseline u krvi smatra se glavnim dijagnostičkim testom.
Postupak liječenja
Nedavno su se rezultati liječenja bolesnika s lezijama gihta unutarnjih organa, uključujući bubrege, osjetno poboljšali. Prati se pozitivna perspektiva i prognoza patologije, kao i očuvanje funkcionalnih sposobnosti bubrega. U modernoj medicini liječenje može rezultirati uspjehom ako se provede točno. Liječenje uključuje organizaciju dijetalne, farmakološke terapije provedene u intervalima između akutnih napada gihta. Ako postoje ograničenja za zdravstveno stanje, pacijentu se propisuje tečajna terapija sljedećim lijekovima:
Alopurinol smanjuje mokraćnu kiselinu, učestalost napada gihta i opterećenje glomerularne filtracije. Međutim, to ne mijenja fenomen hipoekrecije i ako razmotrimo hipotezu o hiperaktivnosti nosača mokraćne kiseline, to neće promijeniti intratubularno okruženje odgovorno za oštećenje tubularne membrane.
Iz tog razloga, predloženo je da se uspješno ispitaju uricoururici, poput benzbromarona, povezanih s alopurinolom, ali u nekim slučajevima. Hipertenziju i ostale patologije koje narušavaju rad bubrega potrebno je energično liječiti. U ovoj se obiteljskoj skupini razlikuje neobična učestalost gihta i njegovo pojavljivanje kod mladih bez razlike u spolu. S obzirom na izraženu hipoekspresiju mokraćne kiseline i pogoršanje bubrežne funkcije pri indeksiranju, on i njegov brat mogu isključiti enzimske nedostatke koji su karakterizirani hiperprodukcijom mokraćne kiseline i izlučivanjem mokraće čak i više od jednog grama dnevno.
- Diuretski lijekovi koji pomažu u sprječavanju ponovne apsorpcije mokraćne kiseline u bubrezima koja se već izlučuje i filtrira.
- Urostatici koji pomažu odgoditi proizvodnju mokraćne kiseline.
Ako se u liječenju koriste diuretski lijekovi, potrebno je konzumirati veliku količinu tekućine - najmanje dvije litre dnevno, dnevno, pa čak i noću, kako bi se spriječilo taloženje mokraćne kiseline u mokraćnim kanalima. 
Zbog dosljedne kliničke povijesti, nespecifičnih histoloških podataka opisanih u literaturi i nultog doprinosa liječenju, odlučeno je da se pacijentu ne daje biopsija bubrega. Upravljanje je započeto s alopurinolom u skladu s konceptom, čak i uz mogućnost izbjegavanja progresije stanja, stroge kontrole pritiska i kontrole obiteljske skupine.
Konačna dijagnostička potvrda takvih slučajeva, pa čak i genetsko savjetovanje može se provesti u budućnosti, kako je gen nedavno otkriven. Fosforibosilpirofosfat sintetaza. Gensko mapiranje za obiteljsku nefrolitičku nefropatiju.
Glavna uloga u liječenju ima lijekove koji usporavaju proizvodnju mokraćne kiseline. Na primjer, alopurinol se u početku uspješno koristio za liječenje tumorskih neoplazmi, a kasnije se aktivno koristio za liječenje gihta. Primanje ovog alata omogućava postizanje primjetnog smanjenja kamenja urata i može doprinijeti njihovom potpunom uklanjanju. Ovaj lijek dobro podnosi ljudsko tijelo, ali povremeno se mogu pojaviti alergijske reakcije.
Učinkovitost alopurinola u poboljšanju progresivne bolesti bubrega u porodičnoj adolescentnoj hiperuricemičkoj nefropatiji. Pad je poznat već 500 godina. Rekao je: "Ne znam koja je najjača bol, bila to gihta ili bol." Karakterizirana je metabolička bolest.
Sve gihta hiperuricemija, ali ne i svaka hiperuricemija, ima giht. Prekomjerna proizvodnja limunske kiseline odgovorna je u 10% slučajeva, a smanjenje izlučivanja limunske kiseline predstavlja preostalih 90% gihta. Tipični napad gihta karakterizira 80% početnih napada, uključujući jedan zglob, koji obično doseže veliki nožni prst, upala poznata kao giht. Oštra bol prati upalu, oticanje i crvenilo zgloba, a kada padne u drugi zglob, može se pobrkati s artritisom, tenosynovitisom, pa čak i celulitisom.
Ovo je važno!
Ponekad se proces ozdravljenja povlači godinama. I tijekom cijelog liječenja bit će potrebno stalno prilagođavati dozu lijekova, početak tijeka liječenja, uzimajući u obzir napredovanje uricemije.
Jelo s gihtastim bubregom podrazumijeva potpuno odbacivanje konzumacije hrane s visokom koncentracijom purina - uzgajanih proizvoda, piva, mesa, neke ribe. Bolje je jesti tamno meso, ribu u umjerenim dozama, pileća prsa, jaje i mliječne bjelančevine. Također se preporučuje ograničiti upotrebu rafiniranog šećera, jer je ljudsko tijelo s gihtom sklono dijabetesu.
Režim pijenja i dijeta
Giht se može svrstati u prvi i drugi. Najčešći uzrok je nepoznat uzrok i vjerojatno je povezan s genetskim čimbenicima. Sekundarni giht je uzrokovan predisponirajućim čimbenicima kao što su. Giht se razvija u tri klasične faze.
Redoslijed se događa u gležnju, peti, koljenu, zglobu i prstima. Napadi koji slijede mogu biti poliartikularni. Interval napadaja uvelike ovisi o odlasku i kontroli faktora koji predisponiraju. Karakteristična lezija gihta je ton, koji je taloženje monohidratnih kristala mononatrijevog urata, smješteno radijalno i okruženo upalnim procesom. Nalaze se u zglobovima, u sinovijalnom dijelu hrskavice, u pinealnim žlijezdama kostiju i u međuprostorima bubrega.
Prevencija razvoja gihta bit će prilično uspješna ako se poštuju sve preporuke liječnika. Pravilna prehrana je potrebna ljudima. Oni kojima prijeti bolest - istovremeno treba smanjiti i kalorični sadržaj hrane. Provodi se i periodično praćenje koncentracije mokraćne kiseline u krvi tijekom života. Takvi postupci mogu vratiti pogrešan metabolizam i normalizirati pacijentovo tijelo.
Laboratorijska dijagnoza gihta nefropatije
Neliječeni pacijenti često imaju nove gihtave napade, 62% nakon 1 godine i 80% nakon 2 godine. U kroničnom artritisu uvijek se javlja kronični giht, koji se može zbuniti reumatoidni artritis ili kronični upalni poliartritis.
U Brazilu nemamo statistiku za usporedbu. Međutim, znamo da što je veći unos proteina češća populacija, to je veći broj slučajeva hiperuricemije i lijekova protiv gihta. Rizik od razvoja gihta povećava se s povećanjem hiperuricemije i dobi. U donjoj tablici vidimo postotak bolesti ovisno o dobi.
Gihtni bubreg (gihta nefropatija) je uobičajeni pojam koji kombinira više lezija bubrega i gihta. U srcu promjena u bubrezima uzrokovanih gihtom leži kršenje međuovisnosti hiperuricemije (porast razine mokraćne kiseline u krvi većoj od 0,325 mmol / l) i hiperuricosurije: s bubrezima koji još uvijek mogu ukloniti višak mokraćne kiseline, koncentracija u krvi smanjuje se, ali postoji prijetnja konačnog unutarcelularnog zadržavanja mokraćne kiseline (na primjer, s dehidracijom), što dovodi do smanjenog izlučivanja putem bubrega, a posljedično i do pojave hiperuricemije. Ova se situacija događa prvenstveno s primarnom bolešću gihta, kod koje je sinteza mokraćne kiseline prvenstveno pojačana kao rezultat poremećaja metabolizma nukleoproteina i nedostatka enzima hipoksantin-gvanin-fosforibozil-transferaza, što dovodi do hiperuricemije.
Hiperuricemija u korelaciji je s muškošću, indeksom težine, pretilošću, unosom proteina, socijalnom i obrazovnom razinom. Mladi prepubertalni ljudi imaju nisku prosječnu kiselost 3,5 mg%. Limunska kiselina povećava se s godinama. Prema tome, Hip Tokrats je već u 1. i 3. aforizmu rekao da eunuši i mladi nemaju gihtu. Žene u predmenopauzalnom razdoblju, zbog izlučivanja estrogena, imaju veliku eliminaciju kiselog luka kroz mokraću, te stoga imaju giht samo u menopauzi, 2 ° aforizmu Hipokrata.
Oštećenje bubrega može se javiti i kod sekundarnog gihta, kada je hiperuricemija uzrokovana primjenom različitih lijekova (tiazidni diuretici, salicilati, citostatici), upotrebom alkohola, što uzrokuje hiperlaktatacidemiju, koja inhibira izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega, kao i niz bolesti (eritremija, hemilemija, mijeloične bolesti, mijelomična stanja, mijelomična stanja, mijelomična stanja, mijelomične bolesti , multipli mijelom). Štoviše, čak i sama bolest bubrega, čak i prije faze kroničnog zatajenja bubrega, za koju je karakteristično kašnjenje mokraćne kiseline, također se može pogoršati hiperuricemijom.
Artritis palca karakterističan je za kap. Artritis uključuje puno boli, crvenila, vrućine, oteklina i otežanog hodanja. Može doći do artritisa pete i ostalih zglobova. Slika zgloba pokazuje veliki upalni proces, natečen i tofi. U laboratorijskim testovima imamo hiperuricemiju i znakove upale.
Liječenje je prvenstveno usmjereno na rješavanje akutne krize i normalizaciju razine limunske kiseline u plazmi. Kriza je vrlo intenzivna, a nesteroidni protuupalni lijekovi koriste se vrlo često jer smanjuju upalu. Uvijek se dodaje kolhicin, što je korisno i učinkovit lijek riješiti gouty napade.
Nastajući u raznim situacijama (povećani egzogeni unos purina, masovno propadanje staničnih nukleotida, endogena sinteza purina iz glikokola, glutamina i drugih tvari), hiperuricemija se nadoknađuje neko vrijeme povećanjem tubularne sekrecije, što dovodi do izostanka brzog uključivanja unutarnjih organa u proces. No postupno se hiperuricemija počinje očitovati ne samo klasičnim zglobnim znakovima gihta, već i visceralnim lezijama, prije svega nefropatijom, što se opaža kod 60-70% bolesnika.
Vrlo rijetko je potrebna direktna zajednička intervencija sa zglobnim vrhovima za ublažavanje napetosti i taloženje kristala urata. Ova hitna intervencija uvelike ublažava simptome gihta. Nakon kliničkih studija možemo koristiti lijekove koji smanjuju proizvodnju limunske kiseline ili druge koji povećavaju izlučivanje urina, ovisno o podrijetlu bolesti.
Opće informacije o bolesti
Budući da giht prati i druge manifestacije, giht treba proučavati i liječiti na multidisciplinaran način, jer može biti prisutan s bubrežnim kamenjem, intersticijskim nefritisom, arterijskom hipertenzijom i kardiovaskularnim simptomima.
Polako razvijajući se kronični intertijalni proces i stvaranje kamenaca najčešće su, u nekih bolesnika postoji akutni "blok" bubrega mokraćnom kiselinom s ozbiljnim oštećenjima sabirnih cijevi, što izaziva oligurično akutno zatajenje bubrega. Obično se bolesnici s gihtom s oštećenjem bubrega ispituju već u daleko naprednom stadiju bolesti, kada se mogu otkriti znakovi sekundarne infekcije bubrega, komplikacija poput arterijske hipertenzije, hiperlipidemije, glomeruloskleroze, ateroskleroze i arterioskleroze.
Liječenje gihta uključuje dijetu s manje purina. Zbog toga se smanjuje unos proteina, posebno onih koji potječu od goveda, ribe i peradi, morskih plodova, riba i žitarica. Pitanja koja možete postaviti liječniku.
Je li giht nasledna bolest? Je li giht uzrokuje bolove u zglobovima? Može li alkohol pogoršati moju gihtu? Nalazi li se kap na velikom nožnom prstu? Uzimate li lijekove za liječenje gihta? Postoje li lijekovi koji povećavaju limunsku kiselinu?
Klinika za giht u bubregu
Sindrom mršavog mokraćnog sustava (mala proteinurija s cilindrurijom, mikrohematurijom i leukociturijom) može dugo vremena ostati jedina manifestacija gihta nefropatije, sve dok se ne pojave znakovi zatajenja bubrega s više ili manje produženim razdobljem smanjene koncentracijske sposobnosti bubrega, praćene azotemijom i arterijskom hipertenzijom.
Nije uvijek oštećenje bubrega popraćeno klasičnim manifestacijama gihta - gihta s artritisom i prisutnošću tofusa u predjelima, zglobovima; postoje slučajevi asimptomatske hiperuricemije i latentnog razvoja bubrežnih bubrega. Najtipičnija varijanta bubrežnog bubrega je kronični gihtarski intertitijalni nefritis, koji kod bolesnika s gihtom i progresivnim zatajenjem bubrega uzrokuje protuinuriju gihta. Intersticijski proces temelji se na pojavi kristalnih i amorfnih naslaga mokraćne kiseline i urata u području sakupljačkih cijevi mozga i oštećenja bubrežnog parenhima na tim mjestima. Ove naslage su posebno dobro otkrivene u istraživanju svježe pripremljenih presjeka tkiva. Nalaze se i ekspanzije sabirnih epruveta, uglavnom zbog opstrukcije, nakupljanja u intersticiju limfocita, monocita, gigantskih stanica, fibroblasta, s kojima je povezano napredovanje sklerotičnih promjena; neutrofilna infiltracija se obično smatra znakom pridruženog pijelonefritisa. Oko kristala mogu se oblikovati gihtati čvorovi (osebujne mikrotofuze).
Još jedna karakteristična bubrežna komplikacija gihta je stvaranje kamenja (10-20% bolesnika s gihtom pati od urolitijaze). Proces stvaranja kamenja s gihtom nije posve jasan. O utjecaju upornog zakiseljavanja urina se još uvijek raspravlja, a nedavno se pažnja posvetila proučavanju uloge kalcija u stvaranju kamenca mokraćne kiseline. Nastala opstrukcija mokraćnog sustava stvara uvjete za stagnaciju urina i infekciju; pijelonefritis može izazvati ili pogoršati hipertenziju u bolesnika s gihtom i doprinijeti vaskularnim promjenama u bubrezima. Stoga su u liječenju bolesnika s ovom varijantom gihta nefropatije, osim održavanja velikog volumena urina (produljena upotreba velike količine tekućine), pokušaja alkalizacije urina i strogog nadzora hiperuricemije, periodično provedeni tečajevi antibakterijske terapije. Međutim, u svim tim slučajevima, glavno u liječenju bolesnika je smanjenje razine mokraćne kiseline u krvi koristeći ne uricozurna sredstva, već lijekove poput alopurinola (milurita), koji inhibiraju sintezu mokraćne kiseline. U većini bolesnika, uz smanjenje hiperuricemije, moguće je postići poboljšanje funkcionalne sposobnosti bubrega.
Treća varijanta gihta s oštećenjem bubrega - akutna blokada mokraćne kiseline bubrega - obično se događa brzim razvojem masivne hiperuricemije, popraćene povećanom uricosurijom i taloženjem mokraćne kiseline (kristalne ili amorfne) unutar cjevastog aparata bubrega. U ovom slučaju, glavne promjene nalaze se u sabirnim cijevima, u epitelu kojih su otkriveni znakovi fagocitoze kristala; Jedan od završnih procesa taloženja mokraćne kiseline i staničnih reakcija je stvaranje intersticijskog gihtastog nodula. Često se mokraćni kamenje i pijesak formiraju u isto vrijeme, što dovodi do postrenalne opstrukcije. Sve to određuje kliničku sliku tipičnu za ovu varijantu gihta nefropatije, akutnog oliguričnog zatajenja bubrega. Ponekad se klinička slika nadopunjuje razvojem gihta artritisa i bubrežnih kolika. Obično se opaža teška hiperuricemija s masovnim raspadom nukleoproteina stanica s hiperprodukcijom mokraćne kiseline, što se promatra prije svega kod bolesnika s leukemijom i limfoproliferativnim bolestima, posebno u vezi s liječenjem velikim dozama citostatika. Trenutno je mogućnost razvoja akutne bubrežne blokade u ovoj skupini bolesnika već dobro poznata, stoga kompleks terapijskih učinaka u tim slučajevima uključuje lijekove poput alopurinola, inhibitora karbohidrata, teškog pijenja i pokušaja alkalizacije urina. Ove se mjere mogu preporučiti za prevenciju i liječenje akutne bubrežne blokade druge etiologije. U nekim slučajevima, međutim, potrebno je pribjeći hemodijalizi, što najučinkovitije smanjuje hiperuricemiju i pravodobno potpuno uklanja akutnu oliguriju.
Dijagnoza bubrega kod gihta
Oštećenje bubrega može se dogoditi mnogo prije početka gihtazne krize (artritisa) ili tofusa. U tim slučajevima, pravovremena dijagnoza gihta prirode oštećenja bubrega, iako je posebno teško, ima veliku prognostičku vrijednost zbog mogućnosti ranog imenovanja učinkovit tretman mokraćna sredstva (alopurinol). Nesumnjivo, istraživanje razine mokraćne kiseline u krvi je presudan dijagnostički test, međutim, niz drugih znakova (prekomjerna težina, arterijska hipertenzija, prisutnost takvih znakova u bolesnikovih rođaka) sugeriraju giht.
Liječenje gihta kod gihta
Dobra prehrana s izuzetkom proizvoda koji sadrže purine, ograničenje mesa, ribe, mahunarki, zelena salata, kislica, smanjuje ukupni kalorijski sadržaj, pišu, zabranu alkoholnih pića. Uz CRF, dijeta koja odgovara težini bubrežnog zatajenja. Svakako pijte puno tekućine (do 2-2 1% tekućine dnevno) koristeći alkalizirajuća sredstva. Za napade gihtastog artritisa koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin u dozi od 150-200 mg / dan).
Alopurinol se uzima u dozi 0,3-0,5 g / danu (u 2-3 doze) tijekom 1-1V2 godine. Lijek pacijenti obično dobro podnose (u rijetkim slučajevima mogu se pojaviti alergijske reakcije). Upotreba urikozurnih sredstava (anturan, benemid, etamid, itd.) Kod gihta nefropatije (za razliku od gihta bez oštećenja bubrega) ne preporučuje se.
