Gut böbrek Gut gelişirken bu organın çeşitli lezyonlarını birleştiren genel bir terimdir. Böbreklerdeki belirgin değişiklikler, ürik asit üretiminde bir artış oranının ihlali ve vücuttan atılma yeteneğinin bozulmasına dayanmaktadır. Bu durum, birincil gut gelişimi sırasında ortaya çıkar - ürik asit sentezi süreçlerinin birincil yoğunlaşması, metabolik bozukluklar ve belirli bir enzimin konsantrasyonundaki bir eksiklik nedeniyle ortaya çıktığında.
Üst düzey böbrek ve böbrek taşları
Lityumun neden olduğu belirtiler
- Akut gut krizi sırasında veya hastalığın kronik fazı sırasında.
- Gut hastalığı krizinden önce de ortaya çıkabilir.
Glomerüler disinatın farmasötik filtrasyonu, lazer tedavisi, gastrointestinal sistemin dejenerasyonu, gastrointestinal sistem, homeostaz. Hastalıktan kaynaklanan 3 kriz enflasyonist hastalık ile ilişkili sürekli gelişen koşullar. Çeşitli hipotezler önerilmiştir: interstisyel nefropatiye sekonder, artmış direnç nedeniyle üratın yeniden emiliminde artış böbrek yetmezliği, henüz tanımlanmamış bir metabolit, ürik asidin proksimal tübül seviyesinde kontrolünü etkileyecektir, kalıtsal bir kusur ürik asit sekresyonunda bir azalmaya, ikincil formda proksimal hücre apoptozuna yol açacak üriner asit sekresyonunun artmış yeniden emilimine yol açacaktır. tübül.
Bir gut böbreği nasıl ortaya çıkar?
Temel olarak, bir gut böbreğinin gelişmesiyle, yavaş ilerleyen bir interstisyel süreç ve taş oluşumu gözlenir. Genellikle ürik asit yoluyla veya böbrek tübüllerine ciddi hasar ile bağlantılı olarak böbrek yetmezliğinden kaynaklanan böbreklerin tıkanması vardır. Bu durumda, böbreklere sekonder bulaşıcı hasar belirtileri, artan basınç şeklinde komplikasyonlar vb. Ortaya çıkar.
Gut nefropatisi tedavileri
Şecere çalışmalarından, birkaç nesli etkileyen ve erkek ve kadınlara eşit olan, yüksek penetrasyon kabiliyetine sahip otozomal dominant bir formda bulaştığı bulunmuştur. Bu nadir bir hastalık olarak kabul edilir, ancak son on yılda vakaların arttığı ve 48 ailede yaklaşık 150'ye ulaştığı bildirilmiştir.
Bu hastalık için geni kromozom 16 üzerine yakın tarihli bir yayına yerleştirmek için başarılı çalışmalar yapılmıştır. Histolojik inceleme genellikle karakteristik histolojik kompaksiyon olmadan spesifik olmayan tubulointerstisyel nefriti gösterir.
Uzun süre idrar sendromunun zayıf tezahürü, böbrek yetmezliği semptomları hipertansiyon ve azotemi ile aynı anda gelişene kadar gut böbreğinin tek işareti olarak kalabilir. Böbrek patolojisine her zaman klasik gut artrit belirtileri, eklem bölgesinde ve kulak kepçelerinde tofus varlığı eşlik etmez.
Bu hastalığın kusurunun, ürik asit salgılanmasından sonra yeniden emilmeden sorumlu olan proksimal tübülün luminal zarının yüzeyinde bulunan idrar taşıyıcısının hiperaktivitesi olacağını varsaydılar. Bu taşıyıcı, anüler için ürat değiştirerek, tübüler hücrelerin apoptozunu indüklediği bilinen bir tüp içi asidik ortam oluşturur. Yukarıdakilerin hepsi, bu taşıyıcıyı kontrol eden gende bir mutasyon ile başlayacaktır.
Tipik olarak, klinik bulgular erkek veya kadın ergenlerde gut krizi ile başlar. Bazı durumlarda, hasta daha önce poliüre öyküsü verebilir. Olgunun olağandışı doğası göz önüne alındığında, doktor aile geçmişini inceleyerek gençlerde büyük bir gut veya böbrek hastalığı yükü ortaya çıkarır.
Bu önemlidir!
Gutun bir diğer karakteristik komplikasyonu böbrek taşı oluşumudur - gut hastalarının% 10-20'si ürolitiyazis muzdariptir. İdrar kanalının tıkanması, idrarın durması ve enflamatuar sürecin bağlanması için uygun koşullar yaratır.
Gut böbrek hasarının bir başka varyantı, kandaki ürik asit konsantrasyonunda bir artışın aktif gelişimi ile gelişen, idrar taşlarının oluşumuna katkıda bulunan, tıkanıklığa ve akut böbrek yetmezliğine neden olan ürik asit blokajıdır. Bazen renal kolik ve gut artriti patolojik sürece katılır. Ürik asit konsantrasyonunda belirgin bir artış, büyük miktarda sitostatik ile tedavi düzenlenirken lösemili hastalarda nükleoproteinlerin geniş ölçüde bozulmasıyla ortaya çıkar.
Çocukluk döneminde, idrar asidi hipo-ekspresyonunun asemptomatik olarak başladığı, hiperürisemiye ve bazı durumlarda gut hastalığına neden olduğu bulundu. Hastalığın ilerlemesi tahmin edilemez, ancak mortaliteyi belirleyen terminal kronik böbrek yetmezliği, genellikle yaşamın üçüncü dekadında 10 yıldan az bir sürede ortaya çıkabilir. Benzer şekilde, kötü prognozun bir işareti olan arteriyel hipertansiyonun sonraki aşamalarında idrar konsantrasyonundaki kusurlar ilişkili olabilir.
Gut nefropatisinin ayırıcı tanısı
Birkaç vaka ve belirsiz bir etiyoloji göz önüne alındığında, kesin bir tedavi yoktur ve edebi çelişkileri analiz ederken daha da fazlası vardır. Allopurinolün, özellikle daha önce kullanılmışsa, kronik böbrek yetmezliğine ilerlemeyi azaltması önerilmiştir. Yukarıdakiler, İngilizce yardım merkezindeki 31 hastadan oluşan bir gruptan 4 ila 29 yaş arasındaki gözlem döneminde incelenmiştir.
Böbrek hasarı, gut arterit veya tofus oluşumundan çok önce gelişebilir. Kandaki ürik asit konsantrasyonunun izlenmesi ana tanı testi olarak kabul edilir.
İyileşme süreci
Son zamanlarda, böbrekler de dahil olmak üzere iç organların gutuna zarar veren hastaların tedavi sonuçları belirgin şekilde iyileşmektedir. Patolojinin olumlu beklentisi ve prognozu, ayrıca böbreklerin fonksiyonel yeteneklerinin korunması izlenir. Modern tıpta, doğru bir şekilde yapılırsa tedavi başarı ile sonuçlanabilir. Tedavi, akut gut atakları arasındaki aralıklarda yapılan diyet, farmakolojik tedavinin düzenlenmesini içerir. Sağlık durumu ile ilgili kısıtlamalar varsa, hastaya aşağıdaki ilaçlarla kurs tedavisi verilir:
Allopurinol ürik asidi, gut ataklarının sıklığını ve glomerüler filtrasyon yükünü azaltır. Bununla birlikte, hipo-atılım olgusunu değiştirmez ve ürik asit taşıyıcısının hiperaktivite hipotezini düşünürsek, bu, tübüler membranın hasar görmesinden sorumlu intratubüler ortamı değiştirmez.
Bu nedenle, allopurinol ile ilişkili benzbromaron gibi ürikosüriklerin başarılı bir şekilde test edildi, ancak bazı durumlarda kullanılması önerildi. Hipertansiyon ve böbrek fonksiyonlarını bozan diğer patolojilerin şiddetle tedavi edilmesi gerekir. Bu aile grubunda, olağandışı bir gut sıklığı ve cinsiyet farkı olmayan gençlerde sunumu ayırt edilir. Dizin durumunda belirgin ürik asit hipo-ekspresyonu ve böbrek fonksiyonunun bozulması göz önüne alındığında, o ve erkek kardeşi, ürik asidin hiper üretimi ve günde bir gramdan fazla idrar atılımı ile karakterize edilen enzimatik kusurları hariç tutabilir.
- Ürik asitin böbrekler tarafından yeniden atılmasını önlemeye yardımcı olan diüretik ilaçlar, onlar tarafından atılır ve filtrelenir.
- Ürik asit üretimini geciktiren ürostatikler.
Tedavide diüretik ilaçlar kullanılıyorsa, ürik kanallarında ürik asit birikmesini önlemek için büyük miktarda sıvı tüketmek gerekir - günde, günde ve hatta geceleri en az iki litre. 
Tutarlı klinik öykü, literatürde tarif edilen spesifik olmayan histolojik veriler ve tedaviye sıfır katkısı nedeniyle hastaya böbrek biyopsisi yapılmamasına karar verildi. Yönetime, durumun ilerlemesinden kaçınma, baskı sıkı kontrol ve aile grubu üzerinde kontrol etme yeteneği dahil olmak üzere, konsept doğrultusunda allopurinol ile başlandı.
Bu tür vakaların nihai tanısal doğrulaması ve hatta genetik danışmanlık gelecekte gen keşfedildiği için gelecekte yapılabilir. Fosforibosilpirofosfat sentetaz. Ailesel nefrolitik nefropati için gen haritalaması.
Tedavide ana rol, ürik asit üretimini yavaşlatan ilaçlara verilir. Örneğin, allopurinol başlangıçta tümör neoplazmlarını tedavi etmek için başarıyla kullanıldı ve daha sonra gut tedavisinde aktif olarak kullanıldı. Bu aracın kabulü ürat taşlarında belirgin bir azalma elde etmenizi sağlar ve tamamen çıkarılmasına katkıda bulunabilir. Bu ilaç insan vücudu tarafından iyi tolere edilir, ancak bazen alerjik reaksiyonlar ortaya çıkabilir.
Ailesel ergen hiperürisemik nefropatisinde ilerleyici böbrek hastalığının iyileştirilmesinde allopurinolün etkinliği. Düşüş 500 yıldır bilinmektedir. Dedi ki: "Gut ya da acı olsun, en şiddetli ağrı nedir bilmiyorum." Metabolik bir hastalık karakterizedir.
Tüm gut hiperürisemi, ancak tüm hiperürisemi gut içerir. Aşırı sitrik asit üretimi vakaların% 10'undan sorumludur ve sitrik asit tarafından idrar çıkışında bir azalma gutun kalan% 90'ını temsil eder. Tipik bir gut atağı, bir eklem de dahil olmak üzere ilk atakların% 80'i ile karakterize edilir, genellikle gut olarak bilinen bir iltihaptır. Şiddetli ağrı, eklemin iltihaplanması, şişmesi ve kızarması ile birlikte görülür ve başka bir eklemin içine düştüğünde, artrit, tenosinovit ve hatta selülit ile karıştırılabilir.
Bu önemlidir!
Bazen iyileşme süreci yıllarca sürer. Ve tedavi boyunca, ürikeminin ilerlemesini dikkate alarak, tedavinin başlangıcında ilaç dozunu sürekli olarak ayarlamak gerekecektir.
Bir gut böbreği ile yemek, yüksek konsantrasyonda pürin - sakatat, bira, et, biraz balık içeren gıdaların tüketiminin tamamen reddedilmesi anlamına gelir. Koyu et, orta dozda balık, tavuk göğsü, yumurta ve süt proteini yemek daha iyidir. Gutlu bir insan vücudu diyabete yatkın olduğundan, rafine şeker kullanımının sınırlandırılması da önerilir.
İçme rejimi ve diyet
Gut birinci ve ikinci olarak sınıflandırılabilir. En yaygın neden bilinmeyen bir nedendir ve muhtemelen genetik faktörlerle ilişkilidir. İkincil gut gibi predispozan faktörlerden kaynaklanır. Gut üç klasik aşamaya dönüşür.
Sıklık sırasına göre, bu ayak bileği, topuk, diz, bilek ve parmaklarda görülür. Sonraki saldırılar poliartiküler olabilir. Atakların aralığı büyük ölçüde predispozan faktörlerin bakımına ve kontrolüne bağlıdır. Gutun karakteristik bir lezyonu, radyal olarak yerleştirilmiş ve enflamatuar bir süreçle çevrelenmiş monosodyum üratın monohidrat kristallerinin birikmesi olan tondur. Eklemlerde, kıkırdağın sinovyal kısmında, kemiklerin epifiz bezlerinde ve böbreklerin iç kısımlarında bulunurlar.
Katılan hekimin tüm önerileri takip edilirse gut gelişiminin önlenmesi oldukça başarılı olacaktır. İnsanlar için doğru beslenme gereklidir. Hastalık hasarı riski altında - aynı zamanda, yiyeceklerin kalori içeriği azaltılmalıdır. Ayrıca yaşam boyunca kandaki ürik asit konsantrasyonunu periyodik olarak izler. Bu prosedürler yanlış metabolizmayı geri yükleyebilir ve hastanın vücudunu normalleştirebilir.
Gut nefropatisinin laboratuvar tanısı
Tedavi edilmeyen hastalarda genellikle 1 yıl sonra% 62 ve 2 yıl sonra% 80 yeni gut atağı olur. Kronik gut her zaman ile karıştırılabilecek kronik artritte ortaya çıkar romatoid artrit veya kronik enflamatuar poliartrit.
Brezilya'da, karşılaştırılacak istatistikimiz yok. Bununla birlikte, daha sık bir popülasyonun protein alımı ne kadar yüksek olursa, daha fazla hiperürisemi ve gut ilaç vakası olduğunu biliyoruz. Gut gelişimi riski, artan hiperürisemi ve yaşla birlikte artar. Aşağıdaki tabloda, yaşa bağlı olarak hastalık yüzdesini görüyoruz.
Gut böbreği (gut nefropatisi), böbreklerin çoklu lezyonlarını gut ile birleştiren yaygın bir kavramdır. Gutun neden olduğu böbreklerdeki değişikliklerin kalbinde hiperürisemi (kandaki ürik asit seviyesindeki artış 0.325 mmol / l'den fazla) ve hiperürikozüri bağımlılığı ihlalidir: böbrekler aşırı ürik asidi kaldırabilir, kandaki konsantrasyonu azalır, ancak son ürik asit tutulumu tehdidi vardır. (örneğin, dehidrasyon ile), bu da böbrekler tarafından atılımında bir azalmaya ve sonuç olarak hiperüriseminin ortaya çıkmasına neden olur. Bu durum öncelikle ürik asit sentezinin öncelikle bozulmuş nükleoprotein metabolizmasının ve hipoksantin guanin fosforibosil transferaz enziminin eksikliğinin bir sonucu olarak primer gut hastalığında ortaya çıkar ve bu da hiperürisemiye yol açar.
Hiperürisemi erkeklik, kilo endeksi, obezite, protein alımı, sosyal ve eğitim düzeyi ile ilişkilidir. Genç prepubertallerin ortalama asitliği% 3.5 mg'dir. Sitrik asit yaşla birlikte artar. Sonuç olarak, Kalça Tokratlar 1. ve 3. aforizmalarda hadımların ve gençlerin gut olmadığını zaten söylemişlerdir. Premenopozal dönemdeki kadınlar, östrojenlerin salgılanması nedeniyle, idrar yoluyla asidik idrarın büyük ölçüde ortadan kaldırılmasına sahiptir ve bu nedenle sadece menopozda, 2 ° Hipokrat aforizmasında gut var.
Böbrek hasarı, hiperürisemi, çeşitli ilaçların (tiazid diüretikleri, salisilatlar, sitostatikler), ayrıca bir dizi hastalığın (eritemi, miyelotik keçiler, hemolitik koşullar, hemolitik keçiler, hemolitik durumlar) yanı sıra hiperlaktatasidemiye neden olan hiperlaktatasidemiye neden olduğunda ortaya çıkabilir. multipl miyelom). Ayrıca, ürik asitte bir gecikme ile karakterize edilen kronik böbrek yetmezliği aşamasından önce bile böbrek hastalığının kendisi de hiperürisemi ile ağırlaştırılabilir.
Baş parmağın artriti, damlanın karakteristiğidir. Artrit, çok fazla ağrı, kızarıklık, ısı, şişme ve yürüme zorluğunu içerir. Topuk ve diğer eklemlerde artrit olabilir. Eklem görüntüsü şişmiş ve tofi olan büyük bir enflamatuar süreci gösterir. Laboratuvar testlerinde hiperürisemi ve iltihap belirtileri var.
Tedavi öncelikle akut bir krizi çözmeyi ve plazmada sitrik asit seviyesini normalleştirmeyi amaçlamaktadır. Krizin ağrısı çok yoğundur ve steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar, enflamasyonu azalttığı için oldukça sık kullanılır. Kolşisin her zaman eklenir, bu da faydalıdır ve etkili ilaç gut ataklarını çözmek için.
Çeşitli durumlarda (artan ekzojen pürin alımı, hücre nükleotitlerinin büyük ölçüde bozulması, pürinlerin glikokol, glutamin ve diğer maddelerden endojen sentezi), bir süre boyunca iç organların prosese hızlı katılımının olmamasına neden olan bir süre telafi edilir. Ancak yavaş yavaş, hiperürisemi sadece klasik eklem gut belirtileriyle değil, aynı zamanda hastaların% 60-70'inde gözlenen viseral lezyonlar, özellikle nefropati ile ortaya çıkmaya başlar.
Çok nadiren, gerginliği gidermek ve ürat kristalleri çöktürmek için eklem uçlarıyla doğrudan eklem müdahalesi gereklidir. Bu acil müdahale gut semptomlarını büyük ölçüde hafifletir. Klinik çalışmalardan sonra, hastalığın kökenine bağlı olarak sitrik asit üretimini azaltan veya idrar atılımını artıran diğer ilaçları kullanabiliriz.
Hastalık hakkında genel bilgi
Guta diğer belirtiler eşlik ettiğinden, gut böbrek taşları, interstisyel nefrit, arteriyel hipertansiyon ve kardiyovasküler semptomlarla ortaya çıkabileceği için multidisipliner bir şekilde incelenmeli ve tedavi edilmelidir.
Yavaş gelişen kronik intertitiyal süreç ve taş oluşumuna en sık rastlanır: Bazı hastalarda ürik asit tarafından böbreklerin akut "tıkanması", toplama tüplerinde oligürik akut böbrek yetmezliğine neden olan ciddi hasar ile oluşur. Tipik olarak, böbrek hasarı olan gut hastaları, sekonder böbrek enfeksiyonu belirtileri, arteriyel hipertansiyon, hiperlipidemi, glomeruloskleroz, ateroskleroz ve arterioskleroz gibi komplikasyonlar tespit edilebildiğinde, hastalığın çok ileri bir aşamasında zaten incelenmiştir.
Gut tedavisi daha az pürin içeren bir diyet içerir. Bunun için, özellikle sığır, balık ve kümes hayvanları, deniz ürünleri, balık ve tahıldan gelen proteinlerin alımı azalır. Doktorunuza sorabileceğiniz sorular.
Gut kalıtsal bir hastalık mıdır? Gut eklem ağrılarına neden oluyor mu? Alkol gutumu daha da kötüleştirebilir mi? Ayak başparmağında damla olur mu? Gut tedavisi için ilaç kullanıyor musunuz? Sitrik asidi artıran herhangi bir ilaç var mı?
Gut böbrek kliniği
Yalın idrar sendromu (silindiriküri, mikrohematüri ve lökositi ile küçük proteinüri), azotemi ve arteriyel hipertansiyonun az ya da çok uzun süreli azalmış konsantrasyon yeteneği olan böbrek yetmezliği belirtileri olana kadar gut nefropatisinin uzun süre tek tezahürü olarak kalabilir.
Her zaman gut böbrek hasarına gut - gut artritinin klasik belirtileri ve kulak kepçelerinde, eklemlerde tofus varlığı eşlik eder; asemptomatik hiperürisemi ve gut böbreklerinin gizli gelişimi vakaları vardır. Gut böbreklerinin en tipik varyantı, gut ve ilerleyici böbrek yetmezliği olan hastalarda gut proteinüriye neden olan kronik gut intertitiyal nefrittir. İnterstisyel süreç, beyin tabakasının toplama tüpleri bölgesinde ürik asit ve üratların kristalli ve amorf tortularının ortaya çıkmasına ve bu yerlerde renal parankimin hasar görmesine dayanır. Bu birikintiler, taze hazırlanmış doku kesitlerinin araştırılmasında özellikle iyi tespit edilir. Toplama tüplerinin genişlemeleri, esas olarak tıkanma nedeniyle, sklerotik değişikliklerin ilerlemesinin ilişkili olduğu lenfositler, monositler, dev hücreler, fibroblastlar arasındaki birikim nedeniyle birikir; nötrofilik infiltrasyon genellikle birleştirilmiş piyelonefrit belirtisi olarak kabul edilir. Kristallerin etrafında gut nodülleri (tuhaf mikrofüzyonlar) oluşabilir.
Gutun bir diğer karakteristik böbrek komplikasyonu taş oluşumudur (gut hastalarının% 10-20'si ürolitiyazisden muzdariptir). Gut ile taş oluşumu süreci tamamen açık değildir. İdrarın kalıcı asitleşmesinin etkisi hala tartışılmaktadır; son zamanlarda ürik asit taşlarının oluşumunda kalsiyumun rolünün incelenmesine dikkat edilmiştir. Ortaya çıkan idrar yolunun tıkanması, idrar ve enfeksiyonun durgunluğu için koşullar yaratır; piyelonefrit, gut hastalarında hipertansiyona neden olabilir veya ağırlaştırabilir ve böbreklerde vasküler değişikliklere katkıda bulunabilir. Bu nedenle, bu gut nefropatisi varyantı olan hastaların tedavisinde, büyük miktarda idrarın korunmasına (büyük miktarda sıvının uzun süreli kullanımı) ek olarak, idrarı alkalize etmeye ve hiperürisemiyi sıkı bir şekilde kontrol etmeye yönelik periyodik olarak yürütülen antibakteriyel tedavi kursları gereklidir. Bununla birlikte, tüm bu durumlarda, hastaların tedavisinde ana, ürikosürik ajanlar değil, ürik asit sentezini inhibe eden allopurinol (milurit) gibi ilaçlar kullanılarak kandaki ürik asit seviyesinde bir azalmadır. Bazı hastalarda, hiperürisemide bir azalma ile birlikte, böbreklerin fonksiyonel yeteneğinde bir iyileşme elde etmek mümkündür.
Gut böbrek hasarının üçüncü varyantı - böbreklerin akut ürik asit blokajı - genellikle, artan ürikosüri ve böbreklerin tübüler aparatı içinde ürik asit (kristal veya amorf) çökelmesi ile birlikte büyük hiperüriseminin hızlı gelişimi ile ortaya çıkar. Bu durumda, ana değişiklikler, kristallerin fagositoz belirtilerinin tespit edildiği epitelde toplama tüplerinde bulunur; Ürik asit birikimi ve hücresel reaksiyonların son işlemlerinden biri, bir interstisyel gut nodülünün oluşmasıdır. Genellikle idrar taşları ve kum aynı zamanda oluşur, bu da postrenal tıkanıklığa yol açar. Bütün bunlar, gut nefropatisi - akut oligüral böbrek yetmezliği varyantı için tipik klinik tabloyu belirler. Bazen klinik tablo gut artriti ve renal kolik gelişimi ile desteklenir. Tipik olarak, esas olarak lösemi ve lenfoproliferatif hastalıkları olan hastalarda, özellikle büyük dozlarda sitostatiklerle tedaviyle bağlantılı olarak, ürik asidin hiperprodüksiyonu ile hücresel nükleoproteinlerin büyük bir yıkımı ile ciddi hiperürisemi gözlenir. Şu anda, bu hasta grubunda akut böbrek blokajı geliştirme olasılığı zaten iyi bilinmektedir, bu nedenle, bu durumlarda terapötik etkilerin kompleksi, allopurinol, karbonik anhidraz inhibitörleri, ağır içme ve idrarı alkalize etme girişimleri gibi ilaçları içerir. Bu önlemler, başka bir etiyolojinin akut ürik asit böbrek blokajının önlenmesi ve tedavisi için önerilebilir. Bununla birlikte, bazı durumlarda, hiperürisemiyi en etkili şekilde azaltan ve zamanında akut oligüriyi tamamen ortadan kaldıran hemodiyalize başvurmak gerekir.
Gut böbrek teşhisi
Böbrek hasarı gut krizleri (artrit) veya tofusun ortaya çıkmasından çok önce ortaya çıkabilir. Bu durumlarda, böbrek hasarının gut doğasının zamanında teşhisi, özellikle zor olmasına rağmen, erken randevu olasılığı nedeniyle büyük prognostik değere sahiptir. etkili tedavi ürikostatik ajanlar (allopurinol). Kuşkusuz, kandaki ürik asit seviyesinin incelenmesi, belirleyici bir teşhis testidir, ancak, diğer bazı belirtiler (aşırı kilo, arteriyel hipertansiyon, hastanın akrabalarında bu tür işaretlerin varlığı) gutu düşündürür.
Gut böbrek tedavisi
Pürin, et, balık, baklagiller, marul, kuzukulağı içeren ürünler hariç olmak üzere iyi beslenme, toplam kalori içeriğini azaltır, yazar, alkollü içeceklerin yasaklanması. Kronik böbrek yetmezliği ile böbrek yetmezliğinin şiddetine karşılık gelen bir diyet. Alkalize edici maddeler kullanarak bol miktarda sıvı (günde% 2-2 1 litre sıvı) içtiğinizden emin olun. Gut artrit atakları için steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar (150-200 mg / gün dozunda indometasin) kullanılır.
Allopurinol, 1-1V2 yıl boyunca 0.3-0.5 g / gün (2-3 doz halinde) dozunda alınır. İlaç genellikle hastalar tarafından iyi tolere edilir (nadir durumlarda alerjik reaksiyonlar ortaya çıkabilir). Gut nefropatisi (böbrek hasarı olmadan gutun aksine) için ürikosurik ajanların (anturan, benemid, etamid vb.) Kullanılması önerilmez.
